Berlit Memorix Neurologie
6. überarbeitete Auflage 2015
ISBN: 978-3-13-159956-8
Verlag: Thieme
Format: PDF
Kopierschutz: 1 - PDF Watermark
E-Book, Deutsch, 526 Seiten, Format (B × H): 103 mm x 146 mm
ISBN: 978-3-13-159956-8
Verlag: Thieme
Format: PDF
Kopierschutz: 1 - PDF Watermark
Der ideale Wegbegleiter
Komplexe Zusammenhänge auf einen Blick
- Alle Krankheitsbilder der klinischen Neurologie inkl. Hinweise zu seltenen Differentialdiagnosen
- Aktuelle Empfehlungen zu Diagnostik und Therapie unter Berücksichtigung der DGN-Leitlinien
- Übersichtlich und systematisch strukturiert,mit Tabellen und anschaulichen Abbildungen
- Sicheres Auffinden aller relevanten Details durch ein ausführliches Register
Ein Nachschlagewerk im Kittelformat!
Neu in der 6. Auflage
- Alle Kapitel überarbeitet und auf den neuesten Stand der wissenschaftlichen Erkenntnisse gebracht
Jederzeit zugreifen: Der Inhalt des Buches steht Ihnen ohne weitere Kosten digital in der Wissensplattform eRef zur Verfügung (Zugangscode im Buch). Mit der kostenlosen eRef App haben Sie zahlreiche Inhalte auch offline immer griffbereit.
Zielgruppe
Ärzte
Autoren/Hrsg.
Fachgebiete
Weitere Infos & Material
1;Peter Berlit: Memorix Neurologie;1
1.1;Innentitel;4
1.2;Impressum;5
1.3;Vorwort zur 6. Auflage;6
1.4;Anschrift;7
1.5;Inhaltsverzeichnis;8
1.6;1 Neurologische Symptome und Syndrome;20
1.6.1;Differenzialdiagnose des Papillenödems;20
1.6.2;Hirnnerven: Funktion, Diagnostik und Läsionsursachen;21
1.6.3;Schematische Darstellung des Lichtreflexbogens;23
1.6.4;Störungen der Pupillenreaktion (rechts [blau] pathologisch);24
1.6.5;Klinische und pharmakologische Differenzialdiagnose der Anisokorie;25
1.6.6;Ursachen der Ptosis;26
1.6.7;M. levator palpebrae;26
1.6.8;M. tarsalis (Müller);26
1.6.9;Ursachen der Pseudoptosis;26
1.6.10;Stellung der Bulbi bei Augennervenparesen;27
1.6.11;Funktionen der Augenmuskeln;28
1.6.12;Internukleäre Ophthalmoplegie;29
1.6.13;Augenbewegungen und ihre Generierung;30
1.6.14;Lokalisation (5?getrennte Netzwerke);30
1.6.15;Augenzeichen der endokrinen Orbitopathie;30
1.6.16;Ophthalmologische und blickmotorische Befunde als mögliche Leitsymptome für hereditäre neurometabolische Erkrankungen;33
1.6.17;Verteilungsmuster von Geschmacksstörungen verschiedener Ätiologie;36
1.6.18;Ursachen der Fazialisparese;38
1.6.19;Typen der Fazialislähmung bei Läsionen unterschiedlicher Höhenlokalisation;39
1.6.20;Weber- und Rinne-Versuch zur orientierenden Hörprüfung;40
1.6.21;Ursachen von Schwerhörigkeit und Tinnitus;41
1.6.22;Differenzialdiagnose häufiger Nystagmusformen;42
1.6.23;Seltene Nystagmusformen;43
1.6.24;Übersicht pontiner Okulomotorikstörungen;44
1.6.25;Klassifikation, Häufigkeit, Ursachen und Therapie von Schwindelerkrankungen;45
1.6.26;Differenzialdiagnose des zentralen und peripheren Schwindels;47
1.6.27;Ursachen des Schwindels;48
1.6.28;Schwindel – Differenzialdiagnose und Therapie;49
1.6.29;Deliberationsmanöver beim BPPL;50
1.6.30;Differenzialdiagnose multipler Hirnnervenausfälle;51
1.6.31;Übersicht über die motorischen Leitungsbahnen;52
1.6.32;Motorische Leitungsbahnen;53
1.6.33;Muskeleigenreflexe und Fremdreflexe mit Zuordnung zu Nerven und Nervenwurzeln;54
1.6.34;Motorische Funktionsprüfung – Kraftgrade nach British Medical Research Council [18];54
1.6.35;Beziehung der Reflexe zu peripheren Nerven und Rückenmarksegmenten;55
1.6.36;Praktisch wichtige Muskeln und ihre Innervation (Arm);57
1.6.37;Praktisch wichtige Muskeln und ihre Innervation (Bein);58
1.6.38;Somatotope Gliederung der primären (sensorischen und motorischen) Rindenfelder;59
1.6.39;Sensibilität;61
1.6.40;Charakteristika von Sensibilitätsstörungen unterschiedlicher Läsionsorte;61
1.6.41;Verlauf der somatosensorischen Bahnen samt den wichtigsten Schaltstationen;62
1.6.42;Sensible Reizerscheinungen;63
1.6.43;Spinale Segmente;64
1.6.44;Sensible Innervation;65
1.6.45;Dehnungszeichen (bei radikulären Läsionen und Meningismus);67
1.6.46;Sogenannte Pyramidenbahnzeichen;68
1.6.47;Pathologische Reflexe und Zeichen;69
1.6.48;Rolle der Kleinhirnanteile in der Motorik;69
1.6.49;Kleinhirnfunktionsstörungen;70
1.6.50;Kleinhirnansicht von oben;71
1.6.51;Kleinhirnansicht von unten;71
1.6.52;Vegetatives Nervensystem (VNS);72
1.6.53;Funktionen des sympathischen und parasympathischen Nervensystems;73
1.6.54;Lokalisation von Schweißsekretionsstörungen;74
1.6.55;Funktionen des Sympathikus und Lokalisation von Schweißsekretionsstörungen;75
1.6.56;Testung des autonomen Nervensystems;76
1.6.57;Schweißsekretionstests;79
1.6.58;Blasenfunktion;79
1.6.59;Blasenstörungen;80
1.6.60;Rationelle Diagnostik neurogener Blasenstörungen;81
1.6.61;Lokalisation von Blasenstörungen;82
1.6.62;Ursachen und Therapie neurogener Blasenstörungen;83
1.6.63;Integrative Leistungen des Zentralnervensystems (ZNS);83
1.6.64;Schweregrade der Anosognosie;85
1.6.65;Wichtige neuropsychologische Störungsbilder;85
1.6.66;Neuropsychologische klinische Testverfahren;87
1.6.67;Pupillo- und Okulomotorik bei Bewusstseinsstörungen;91
1.6.68;Dysarthrien bei neurologischen Erkrankungen;93
1.6.69;Zentrale und neuromuskuläre Atemstörungen;94
1.6.70;Neuromuskuläre Erkrankungen mit Atemstörung;95
1.6.71;Ursachen einer Bewusstseinsstörung;96
1.6.72;Kriterien des psychischen Befunds;97
1.6.73;Psychopathologischer Befund;98
1.6.74;Zerebrale Syndrome;99
1.7;2Apparative Diagnostik und Labordiagnostik in der Neurologie;102
1.7.1;Doppler-Sonografie der extrakraniellen Hirnarterien;102
1.7.2;Kriterien zur Identifikation intrakranieller Arterien bei der transkraniellen Doppler-Sonografie;104
1.7.3;Dopplersonografische Kriterien zur Quantifizierung von Karotisstenosen;105
1.7.4;Elektroenzephalografie (EEG);106
1.7.5;Elektrodenpositionen im 10-20-System;107
1.7.6;Frequenzbänder des EEG;108
1.7.7;Statistische Verteilung der EEG-Grundrhythmustypen;108
1.7.8;Physikalische Parameter für die Durchführung einer Polygrafie;108
1.7.9;Normvarianten des EEG;109
1.7.10;Schlafstadien im EEG;110
1.7.11;Brain-Mapping (EEG-Kartografie);111
1.7.12;EMG: Untersuchungsschritte der konventionellen Nadelmyografie;112
1.7.13;Befundkonstellationen im EMG beim Gesunden, bei Neuropathie und bei Myopathie;113
1.7.14;Normalwerte bei Nadelmyografie wichtiger peripherer bzw. radikulärer Kennmuskeln;114
1.7.15;Nervenleitgeschwindigkeit des N. medianus;115
1.7.16;Nervenleitgeschwindigkeit des N. tibialis;116
1.7.17;Nervenleitgeschwindigkeit des N. peronaeus;117
1.7.18;Nervenleitgeschwindigkeit des N. suralis;118
1.7.19;Nervenleitgeschwindigkeit des N. ulnaris;119
1.7.20;Referenzwerte der motorischen Neurografie;120
1.7.21;Referenzwerte der sensiblen Neurografie;120
1.7.22;Normwerte von F-Welle, H-Reflex und Blinkreflex;121
1.7.23;EMG – repetitive Reizung;123
1.7.24;Messbereiche evozierter Potenziale;124
1.7.25;VEP-Befunde bei verschiedenen Erkrankungen;125
1.7.26;Besondere Befunde in der VEP-Diagnostik;126
1.7.27;AEP: Reizparameter;126
1.7.28;Normalwerte und Grenzwerte;126
1.7.29;Normalwerte und Mittelwerte (Standardabweichung) der Latenzen der AEP;127
1.7.30;Spezielle Indikationen für Diagnostik mit AEP;127
1.7.31;Entstehungsmodell der AEP;128
1.7.32;AEP-Befunde bei verschiedenen Erkrankungen, Häufigkeit und Art pathologischer Befunde;129
1.7.33;Normwerte für akustisch evozierte Potenziale (AEP);130
1.7.34;Typische Ableiteorte und Antwortpotenziale der somatosensibel evozierten Potenziale (SEP);132
1.7.35;Lokalisation der Ableiteorte von somatosensibel evozierten Potenzialen nach dem 10-20-Schema;133
1.7.36;Häufige Stimulations-/Ableiteorte in der SEP-Diagnostik;133
1.7.37;Allgemeine Beurteilungskriterien in der SEP-Diagnostik;134
1.7.38;Beurteilungskriterien in der SEP-Diagnostik;134
1.7.39;Pathophysiologie der SEP bzw. der Impulsleitung in Abhängigkeit vom zugrunde liegenden Prozess;134
1.7.40;Klinische Bedeutung der SEP-Diagnostik;135
1.7.41;Klinische Anwendung von somatosensibel evozierten Potenzialen (SEP);135
1.7.42;Dynamische Anwendung von SEP;135
1.7.43;Häufige SEP-Befunde einzelner Krankheitsbilder;136
1.7.44;Prognostische Wertigkeit einzelner SEP-Befunde bei schweren zerebralen Hirnschädigungen (nach peripherer Medianusstimulation);136
1.7.45;Medianus-SEP in Etagendiagnostik (Normalbefund);137
1.7.46;Normalwerte somatosensibel evozierter Potenziale (SEP);138
1.7.47;Magnetstimulation – motorisch evozierte Potenziale (MEP);140
1.7.48;Reizparameter MEP;141
1.7.49;Registrierparameter MEP;141
1.7.50;Reizorte;142
1.7.51;Normwerte der MEP;143
1.7.52;Kognitive Potenziale (P300);144
1.7.53;Liquordiagnostik;145
1.7.54;Indikationen zur Lumbalpunktion;147
1.7.55;Häufige Befundkonstellationen im Liquor;147
1.7.56;Liquor-Serum-Quotienten-Diagramm für IgG;148
1.7.57;Gram-Färbung;149
1.7.58;Wichtige Meningitiserreger in der Gram-Färbung;149
1.7.59;Liquorbefunde bei Entzündungen, Polyneuropathien, Gefäßprozessen und Tumoren des ZNS (Quelle: [95]);150
1.7.60;Spezielle Labordiagnostik im Blut;153
1.7.61;Schema der Blutgerinnung und Fibrinolyse;160
1.7.62;Gerinnungsfaktoren;161
1.7.63;Thromboserisiko bei verschiedenen Koagulopathien;166
1.7.64;Normale Röntgenbefunde des Schädels (halbschematisch);167
1.7.65;Prinzipielles Vorgehen bei der Beurteilungvon Wirbelsäulenröntgenaufnahmen;170
1.7.66;Die wichtigsten Elemente des Wirbels schematisch im a.-p. Bild;171
1.7.67;Messlinien zur Beurteilung des kraniozervikalen Übergangs im Röntgenbild;172
1.7.68;Computertomogramm des Schädels;173
1.7.69;Schädelcomputertomografie;174
1.7.70;Kontrastmittelverhalten häufiger Läsionenin der Schädelcomputertomografie;175
1.7.71;Verkalkungen in der Schädelcomputertomografie;175
1.7.72;Anatomie der Hirnarterien;176
1.7.73;Schnittebenen der Magnetresonanztomografie (MRT);178
1.7.74;Gewebsspezifische Relaxationszeitender Magnetresonanztomografie;179
1.8;3Kopfschmerzen;180
1.8.1;Kopfschmerzklassifikation der International Headache Society der WHO [92];180
1.8.2;Differenzialdiagnose von Kopfschmerzen;191
1.8.3;Differenzialdiagnose und Therapie trigemino-autonomer Kopfschmerzen;193
1.8.4;Diagnostische Kriterien des substanzinduzierten Dauerkopfschmerzes;195
1.8.5;Medikamentengruppen, die Kopfschmerz auslösen können;195
1.8.6;Schmerzlokalisation bei Gesichtsneuralgien;195
1.8.7;Gesichtsneuralgien und Gesichtsschmerzen;196
1.8.8;Medikamentöse Intervalltherapie von Kopf- und Gesichtsschmerzen;197
1.8.9;Vergleich der Triptane bei Migräne;198
1.8.10;Antiemetika in der Migränetherapie;199
1.8.11;Analgetika zur Behandlung der Migräneattacke;199
1.9;4Tumoren des Nervensystems;200
1.9.1;Tumoren des Nervensystems und ihre Lokalisation;200
1.9.2;Typische klinische Befunde in Abhängigkeit von spezifischen Tumorlokalisationen;201
1.9.3;Häufigkeit und Altersgipfel primärer Hirntumoren bei Erwachsenen;202
1.9.4;Aktivitätsindex nach Karnofsky und ECOG-Index der „Eastern Cooperative Oncology Group“ zur Feststellung des Behinderungsgrades bei Tumorleiden [61];202
1.9.5;Die häufigsten Chemo- und Immuntherapeutika in der Therapie von Hirntumoren;203
1.9.6;Behandlung von Gliomen;204
1.9.7;Durchführung der Temozolomid-Chemotherapie;205
1.9.8;Chemotherapie-Protokolle für die Behandlungvon Hirntumoren;206
1.9.9;Bevacizumab bei Glioblastom-Rezidiv;206
1.9.10;Typen der Einklemmung bei Hirndrucksteigerung;207
1.9.11;WHO-Klassifikation der Tumoren des Nervensystems;208
1.9.12;Differenzialdiagnose des Hydrozephalus;213
1.9.13;Kommunizierender bzw. Normaldruckhydrozephalus (NPH);214
1.9.14;Faktoren, die ein gutes chirurgisches Ergebnis vorhersagen;215
1.9.15;Symptomatik von Hypophysentumoren;215
1.9.16;Diagnostik von Hypophysentumoren;216
1.9.17;Hypophysenhinterlappen (HHL), Neurohypophyse;217
1.9.18;Hypophysenvorderlappen (HVL), Adenohypophyse;219
1.10;5Zentralmotorische Erkrankungen;220
1.10.1;Aufgaben der Basalganglien (Stammganglien);220
1.10.2;Krankheitsstadien des Parkinson-Syndroms nach Hoehn und Yahr [47];220
1.10.3;Schweregrade des Parkinson-Syndroms (Webster-Skala, [126]);221
1.10.4;Idiopathisches Parkinson-Syndrom:diagnostische Kriterien;222
1.10.5;Apomorphin-Test ([53], [54]);223
1.10.6;Ätiologie des Parkinson-Syndroms;223
1.10.7;Nomenklatur des Parkinson-Syndroms;224
1.10.8;Therapie des Parkinson-Syndroms;225
1.10.9;Differenzialdiagnose des Tremors;227
1.10.10;Symptomatischer Tremor: wichtige Ursachen;228
1.10.11;Therapie des idiopathischen Parkinson-Syndroms;228
1.10.12;Ätiologie und Therapie der Chorea;232
1.10.13;Dystonien und Dyskinesien;233
1.10.14;Therapie der Dystonie;234
1.10.15;Klinische Symptome des Morbus Wilson;235
1.10.16;Diagnose des Morbus Wilson;235
1.10.17;Therapieprinzipien bei Morbus Wilson;236
1.10.18;Myoklonien;236
1.10.19;Myoklonien – Differenzialtherapie;237
1.10.20;Ursachen des chronischen Singultus;238
1.10.21;Therapie des Singultus;240
1.10.22;Restless-Legs-Syndrom (RLS);240
1.10.23;Extrapyramidalmotorische Bewegungsstörungen oder Myoklonien als mögliche Leitsymptome bei neurometabolischen Erkrankungen;242
1.10.24;Degenerative Kleinhirnerkrankungen;245
1.10.25;Hereditäre Ataxien;246
1.10.26;Diagnostik und Therapie bei Ataxie;249
1.11;6Demenz;255
1.11.1;Differenzialdiagnose der Demenz;255
1.11.2;Diagnostik der Demenz vom Alzheimer-Typ;259
1.11.3;Behandelbare Ursachen der Demenz;260
1.11.4;Häufigkeitsverteilung verschiedener Demenzformen;260
1.11.5;ICD-Kriterien für die Demenzdiagnose;260
1.11.6;Kriterien für die Diagnose der Demenz mit Lewy-Körperchen (DLB);261
1.11.7;Neuropsychologische Differenzialdiagnose wichtiger Demenzformen;261
1.11.8;Differenzialdiagnose kortikale – subkortikale Demenzen;262
1.11.9;Dosierung, unerwünschte Arzneimittelwirkungen (UAW), Arzneimittelinteraktionen (IA) der Antidementiva;263
1.11.10;Differenzialdiagnose des Verwirrtheitszustands;264
1.11.11;Medikamentöse Behandlung des Delirs;264
1.12;7Anfälle;265
1.12.1;Definition Epilepsie;265
1.12.2;Klassifikation epileptischer Anfälle;265
1.12.3;Elektroklinische Syndrome und andere Epilepsien [6];266
1.12.4;Häufige Ursachen epileptischer Anfälle in verschiedenen Altersgruppen;267
1.12.5;Akutbehandlung epileptischer Anfälle;268
1.12.6;Medikamentöse Therapie des Status generalisiert tonisch-klonischer Anfälle;268
1.12.7;Hinweise auf günstige bzw. ungünstige Prognose bei epileptischen Anfällen;269
1.12.8;Medikamente, die zu einer Senkung der zentralen Krampfschwelle und zu Gelegenheitsanfällen führen können;269
1.12.9;Differenzialdiagnose von Anfällen;270
1.12.10;PEES (Prehospital Epilepsy Emergency Score);271
1.12.11;Prinzipien der antikonvulsiven Therapie;271
1.12.12;Medikamente zur Anfallskontrolle (Antikonvulsiva);272
1.12.13;Erster epileptischer Anfall;274
1.12.14;Dosierungen und Serumkonzentrationen der wichtigsten Antikonvulsiva;275
1.12.15;Nebenwirkungen wichtiger Antikonvulsiva;276
1.12.16;Nicht epileptische Anfälle;277
1.12.17;Nicht medikamentöse und medikamentöse Therapie der orthostatischen Hypotonie (nach [134]);278
1.12.18;Differenzialdiagnose von neurogenen Synkopen;279
1.13;8Entzündliche Erkrankungen des Nervensystems;280
1.13.1;Diagnose der Herpes-simplex-Enzephalitis (HSE);280
1.13.2;Differenzialdiagnose der Enzephalitis;281
1.13.3;Autoimmunenzephalitiden;282
1.13.4;Therapie seltener erregerbedingterMeningitiden/Enzephalitiden;287
1.13.5;Stadien der Tetanus-Erkrankung;287
1.13.6;Differenzialdiagnose der Tetanus-Erkrankung;288
1.13.7;Therapie des Tetanus;288
1.13.8;Neuroborreliose;289
1.13.9;Diagnostische Kriterien der Neuroborreliose;289
1.13.10;Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK)(übertragbare spongiforme Enzephalopathie);290
1.13.11;Bakterielle Meningitis;293
1.13.12;Bakterielle Meningitis – typische Erreger und empirische Therapie;294
1.13.13;Komplikationen der bakteriellen Meningitis bei Erwachsenen;296
1.13.14;Ursachen der chronischen Meningitis;296
1.13.15;Tuberkulöse Meningoenzephalitis;297
1.13.16;Wichtige Erreger beim Hirnabszess und Antibiotika der Wahl;297
1.13.17;Hirnabszess;298
1.13.18;Dosierung wichtiger Antibiotika bei Erwachsenen;298
1.13.19;Chemoprophylaxe der Meningokokken-Meningitis bei Erwachsenen;299
1.13.20;Neurosyphilis;299
1.13.21;Stadien der Lues und Formen der neurologischen Beteiligung;300
1.13.22;HIV-1-assoziierte neurologische Erkrankungen;301
1.13.23;Opportunistische zerebrale Infektionen bei HIV-Patienten;302
1.13.24;Primär zerebrales Lymphom bei HIV-Patienten;303
1.13.25;Immunrekonstitutionssyndrom (IRIS);303
1.13.26;Hochaktive antiretrovirale Kombinationstherapie (cART);304
1.14;9Zerebrovaskuläre Erkrankungen;305
1.14.1;Einteilung zerebraler Ischämien;305
1.14.2;TOAST-Klassifikation zur Einteilung der Ursachen des ischämischen Schlaganfalls nach Adams [1]);306
1.14.3;Risikofaktoren, Begleiterkrankungen und Befunde, die das Hirninfarktrisiko erhöhen;307
1.14.4;Diagnostik des Hirninfarkts;308
1.14.5;Diagnostische Wertigkeit verschiedener Untersuchungsmethoden beim Hirninfarkt;309
1.14.6;Wichtige Kollateralen der hirnversorgenden Gefäße;310
1.14.7;Infarktmuster im Computertomogramm;311
1.14.8;Lokalisatorisch hilfreiche klinische Befunde;312
1.14.9;Gefäßterritorien in der Schnittbildgebung;313
1.14.10;Thalamusinfarkte;314
1.14.11;Lakunäre Infarkte;314
1.14.12;Prozentuale Häufigkeit arteriosklerotischer Obstruktionen an den extrakraniellen Hirnarterien und dem Circulus arteriosus cerebri (nach [41]);315
1.14.13;Gekreuzte Hirnstammsyndrome (Alternanssyndrome);316
1.14.14;Gefäßterritorien der 3 großen Hirnarterien;317
1.14.15;Differenzialdiagnose des Schlaganfalls (Apoplexie);318
1.14.16;Differenzialdiagnose der zerebralen Ischämie;318
1.14.17;Schlaganfallbehandlung;319
1.14.18;Thrombolyse;321
1.14.19;Sekundärprävention;322
1.14.20;Mögliche Indikationen für eine PTT-wirksame Antikoagulation mit Heparin in der Akutphase;324
1.14.21;CHA2DS2-VASc-Score;324
1.14.22;Schlaganfallrisiko nach CHA2DS2-VASc-Score [73];324
1.14.23;Antikoagulation und Blutungsrisiko;325
1.14.24;Antikoagulation bei nicht valvulärem Vorhofflimmern;325
1.14.25;Subclavian-Steal-Syndrom;330
1.14.26;National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS);331
1.14.27;Skalen zur Erfassung der Selbständigkeit nach Hirninfarkt;332
1.14.28;Schlaganfälle und schlaganfallähnliche Symptome als mögliche Leitsymptome bei neurometabolischen Erkrankungen;333
1.14.29;Reversibles Vasokonstriktionssyndrom (RCVS) und posteriores reversibles Enzephalopathiesyndrom (PRES);334
1.14.30;Anatomie der venösen Leiter des Gehirns;335
1.14.31;Symptome der Sinusthrombosen;335
1.14.32;Ursachen einer Sinusvenenthrombose (SVT);336
1.14.33;Diagnostik der Sinusvenenthrombose;336
1.14.34;Therapie der Sinusvenenthrombose;337
1.14.35;Subarachnoidalblutung (SAB);337
1.14.36;Häufiger Sitz zerebraler Aneurysmen;339
1.14.37;Paralytische Symptome von Aneurysmen;340
1.14.38;Bestimmung des Hämatomalters in der MRT anhand des Methämoglobinnachweises (met);340
1.14.39;Intrazerebrale Blutungen (ICB);341
1.14.40;Häufigkeit und Ursachen spontaner intrazerebraler Hämatome verschiedener Lokalisation;342
1.14.41;Diagnostisches Vorgehen beim spontanen intrazerebralen Hämatom;342
1.14.42;Boston-Kriterien für Hirnblutungen bei zerebraler Amyloidangiopathie (CAA) nach [62];343
1.14.43;Punkteskala zur prognostischen Einschätzung zerebraler Blutungen nach [64];344
1.15;10 Traumatische Schädigungen des Nervensystems;345
1.15.1;Schädel-Hirn-Trauma – klinische Gradeinteilung;345
1.15.2;Operations-Indikationen bei offenen und geschlossenen Schädel-Hirn-Verletzungen;345
1.15.3;Traumatische intrakranielle Blutungen;346
1.15.4;Glasgow Coma Scale [117];346
1.15.5;Glasgow Outcome Scale [58];347
1.15.6;Klinische Stadien des Schädel-Hirn-Traumas;348
1.15.7;Traumatische Hirnnervenläsionen;349
1.15.8;Epilepsierisiko nach Kopfverletzungen;350
1.15.9;Beurteilung der Sedierungstiefe anhand der Richmond Agitation Sedation Scale (RASS);351
1.15.10;Schematische Zuordnung von klinischen Syndromen mit Bewusstseinsstörung und Hirnregion;351
1.15.11;Differenzialdiagnose der fehlenden Kontaktaufnahme beim „wachen“ Patienten;352
1.15.12;Kriterien des Hirntodes;352
1.15.13;Algorithmus zur klinischen Untersuchung des Hirntodes;353
1.15.14;Internationale Hirntodkriterien;354
1.15.15;Spinale Automatismen im Hirntod;355
1.15.16;Technische Hilfsuntersuchungen;355
1.15.17;Synopsis der funktionellen Ausfälle und der orthopädischen Behandlungsmaßnahmen bei Querschnittssyndromen unterschiedlicher Höhe;356
1.16;11Rückenmarkerkrankungen;357
1.16.1;Rückenmarksyndrome;357
1.16.2;Konus-, Epikonus- und Kaudasyndrom;358
1.16.3;Komplette querschnittsförmige Läsionen des Rückenmarks und der Kauda;359
1.16.4;Spinale Dysraphien;360
1.16.5;Gefäßversorgung des Rückenmarks;361
1.16.6;Formen des Arnold-Chiari-Syndroms;362
1.16.7;Differenzialdiagnose der nicht traumatischen akuten Querschnittslähmung;363
1.16.8;Schweregrade der Querschnittslähmung;363
1.16.9;Synopsis der Rückenmarkerkrankungen;364
1.16.10;Genetisch determinierte Rückenmarkerkrankungen: HSP und SMA;365
1.16.11;Amyotrophe Lateralsklerose, Diagnose;368
1.16.12;ALS – Formen und deren Prognose;369
1.16.13;ALS – medikamentöse Reduktion der oropharyngealen Sekretion;369
1.17;12Polyneuropathien;370
1.17.1;Ätiologie der Polyneuropathien im neurologischen Patientengut;370
1.17.2;Immunneuropathien;370
1.17.3;Labordiagnostik bei Polyneuropathien;371
1.17.4;Ursachen axonaler Polyneuropathien;371
1.17.5;Ursachen demyelinisierender Polyneuropathien;372
1.17.6;Ursachen autonomer Polyneuropathien;372
1.17.7;Toxische Polyneuropathien;372
1.17.8;Polyneuropathien durch Medikamente;373
1.17.9;Toxische Neuropathien;374
1.17.10;Hereditäre Polyneuropathien;376
1.17.11;Definition GBS (Guillain-Barré-Syndrom);377
1.17.12;Definition CIDP (chronische inflammatorische demyelinisierende Polyneuritis);377
1.17.13;Formen der Immunneuropathien;378
1.17.14;Therapie entzündlicher und infektiöser Polyneuropathien;379
1.17.15;Erlaubte und verbotene Nahrungsmittel bei phytansäure- und phytolarmer Diät;380
1.17.16;Symptome der autonomen Beteiligung bei Polyneuropathien;381
1.17.17;Neurovegetative Diagnostik;381
1.17.18;Kausale Therapiemöglichkeiten bei Polyneuropathien;382
1.17.19;Symptomatische Therapie von Schmerzen und Parästhesien bei PNP;382
1.17.20;Medikamentöse Behandlung neuropathischer Schmerzen;383
1.18;13Periphere Nervenläsionen;384
1.18.1;Head-Zonen;384
1.18.2;Synopsis der häufigsten zervikalen Wurzelkompressionssyndrome infolge lateraler und medialer Bandscheibenvorfälle;385
1.18.3;Ursachen lumbosakraler Nervenwurzelschädigungen;389
1.18.4;Neurologische Ursachen nicht radikulärer Beinschmerzen;389
1.18.5;Einteilung traumatischer Nervenläsionen nach Sunderland [115];390
1.18.6;Differenzialdiagnose Armplexusläsion – Wurzelläsion;390
1.18.7;Plexusparesen;391
1.18.8;Ursprung des Plexus brachialis aus den Spinalnerven C4–Th1?sowie Verlauf und Aufzweigung in die einzelnen Armnerven;392
1.18.9;Leitsymptome der Armplexusparesen;393
1.18.10;Ursachen einer Medianusparese;394
1.18.11;Ursachen einer Ulnarisparese;395
1.18.12;Ursachen einer Radialisparese;396
1.18.13;Ursachen einer Tibialisparese;397
1.18.14;Ursachen einer Peronäusparese;397
1.18.15;Ursachen einer Femoralislähmung;398
1.18.16;Ursachen einer Ischiadikusparese;398
1.18.17;Ursachen einer Obturatoriuslähmung;399
1.18.18;Ursachen einer Läsion des N. cutaneus femoris lateralis;399
1.18.19;Ursachen einer Läsion der Nn. glutaei;399
1.18.20;Ursachen einer Läsion des N. pudendus;399
1.18.21;Kompartmentsyndrome;399
1.18.22;Klinisch wichtige Formen des Kompartmentsyndroms;400
1.18.23;Klinische Differenzialdiagnose häufiger peripherer neurologischer Ausfälle;401
1.19;14Muskelerkrankungen;406
1.19.1;Diagnostik von Muskelerkrankungen;406
1.19.2;Myopathien mit Strukturbesonderheiten(kongenitale Myopathien);409
1.19.3;Ausmaß der Behinderung bei Muskelkranken nach Vignos [121];409
1.19.4;Mögliche Ursachen einer CK-Erhöhung (neben Myopathien);410
1.19.5;Charakteristika der immunogenen Myositiden;410
1.19.6;Myositis-spezifische Antikörper und assoziierte Syndrome;413
1.19.7;Hereditäre Myopathien;414
1.19.8;Hereditäre metabolische Myopathien;417
1.19.9;Differenzialdiagnose der hypo- und hyperkaliämischen periodischen Lähmung;418
1.19.10;Differenzialdiagnosen der Neuromyotonie;418
1.19.11;Differenzialdiagnose des Stiff-Person-Syndroms;418
1.19.12;Charakteristika exogen-toxischer Myopathien(Auswahl wesentlicher Arzneimittel und Drogen);419
1.19.13;Muskeldystrophieformen nach Verteilungstyp und schwerpunktmäßig betroffenen Muskulaturgruppen;422
1.19.14;Molekulardiagnostik wichtiger Muskeldystrophien und ihre Verfügbarkeit;422
1.19.15;Zusatzuntersuchungen zur klinisch-neurologischen Untersuchung bei Verdacht auf eine mitochondriale Enzephalomyopathie;424
1.19.16;Mitochondriale DNA mit Genverteilung und Mutationen;425
1.19.17;Mitochondriale Multisystemerkrankungen(Myoenzephalopathien, durch Punktmutationen der mitochondrialen DNA);426
1.19.18;Multiorganbeteiligung mitochondrialer Enzephalomyopathien;427
1.19.19;Differenzialdiagnose der Myalgie;428
1.19.20;Differenzialdiagnose von Krampi;429
1.19.21;Muskelstoffwechsel;430
1.19.22;Klassifikation der häufigsten Glykogenspeicherkrankheiten;431
1.19.23;Ursachen der Myoglobinurie;431
1.19.24;Myotone Myopathien und Ionenkanalkrankheiten;432
1.19.25;Leitsymptome der Kanalerkrankungen;433
1.19.26;Verteilung der Leitsymptome bei Natriumkanalerkrankungen;433
1.19.27;Klassifikation der Myasthenia gravis nach Osserman und Genkins [93];433
1.19.28;Neuromuskuläre Endplatte;434
1.19.29;Myasthenie-Score nach Besinger [12];435
1.19.30;Tensilon-Test;435
1.19.31;Sensitivität und Spezifität diagnostischer Verfahren bei Myasthenia gravis;436
1.19.32;Spezielle Antikörperdiagnostik beim myasthenen Syndrom;436
1.19.33;Cholinesterasehemmer – Äquivalenzdosen für Erwachsene;436
1.19.34;Differenzierung der myasthenen und cholinergen Krise;437
1.19.35;Therapie der myasthenen Krise;437
1.19.36;Medikamente, die bei einer Myasthenia gravis zu vermeiden sind, und Ausweichpräparate;438
1.19.37;Medikamentöse Behandlung der Myasthenia gravis (Stufenschema);439
1.19.38;Kongenitale Myasthenie-Syndrome;440
1.20;15Multifokale neurologische Erkrankungen;441
1.20.1;Empfohlene Antikörperbestimmungen bei Verdacht auf paraneoplastische Ätiologie;441
1.20.2;Neurologische Symptome bei endokrinen Erkrankungen;442
1.20.3;Multiple Sklerose (MS) – Diagnosekriterien;443
1.20.4;Definition eines Schubes;444
1.20.5;Faktoren mit Einfluss auf den Krankheitsverlauf;444
1.20.6;Paraklinische Untersuchungen bei MS;445
1.20.7;Funktionsausfälle bei MS: Kurtzke-Skala[69];445
1.20.8;MS Functional Composite (MSFC);446
1.20.9;MS-Therapie;446
1.20.10;Stufentherapie der MS;447
1.20.11;Praktische Empfehlungen zum Einsatz von Dimethylfumarat (Tecfidera);449
1.20.12;Praktische Empfehlungen zum Einsatz von Teriflunomid (Aubagio);450
1.20.13;Indikationen zur Eskalation in der MS-Intervalltherapie;451
1.20.14;Risikostratifizierung zum Therapiebeginn mit Natalizumab;452
1.20.15;Praktische Empfehlungen zum Einsatz von Fingolimod (Gilenya);452
1.20.16;Mitoxantron zur Eskalationstherapie;453
1.20.17;Symptomatische Therapie bei MS;454
1.20.18;Phakomatosen;455
1.20.19;Porphyrien;456
1.20.20;Medikamente, die bei einer Porphyrie verboten sind, und Ausweichsubstanzen;458
1.20.21;Alkoholfolgeerkrankungen des Nervensystems und der Muskulatur;459
1.20.22;Pragmatische Behandlung von Alkoholentzugssyndrom und Alkoholdelir;460
1.20.23;Ursachen von Schluckstörungen in der Neurologie;461
1.20.24;Leitsymptome der Arteriitis temporalis(Riesenzellarteriitis);461
1.20.25;Laboruntersuchungen bei V.?a. Vaskulitis/Kollagenose;462
1.20.26;Klinische Hinweise für Vaskulitis;463
1.20.27;Vaskulitiden – diagnostische Kriterien des American College of Rheumatology [59];464
1.20.28;Hypovitaminosen in der Neurologie;466
1.21;16Spezielle Therapieprobleme in der Neurologie;467
1.21.1;Schlafstörungen;467
1.21.2;Schlafmittel/Sedativa und ihre Wirkdauer;471
1.21.3;Tagesdosen schlafinduzierender Substanzen;472
1.21.4;Substanzen zur Therapie der Insomnie;472
1.21.5;Pathogenese der obstruktiven Schlafapnoe;473
1.21.6;Formen der Schlafapnoe;474
1.21.7;Wirkungsprofil der Neuroleptika;474
1.21.8;Einteilung der hirnorganisch bedingten Psychosyndrome nach DSM-III-R;475
1.21.9;Untersuchungen bei dystonen Syndromen;475
1.21.10;Therapieprinzipien bei Dystonien;476
1.21.11;Medikamentöse Therapie der Spastik;477
1.21.12;Botulinumtoxin;478
1.21.13;Behandlung depressiver Syndrome;479
1.21.14;Neurologische Pharmakotherapie in der Schwangerschaft;480
1.21.15;Indikationen zur Plasmapherese in der Neurologie;481
1.21.16;Immunsuppressive Therapie in der Neurologie;481
1.21.17;Indikationen verschiedener immunsuppressiver Verfahren in der Neurologie;482
1.21.18;Zytostatika in der Neurologie – praktisches Vorgehen;483
1.21.19;Cyclophosphamid(CYC)-Bolustherapie – praktisches Vorgehen;483
1.22;17Gutachten in der Neurologie;484
1.22.1;Checkliste Gutachten;484
1.22.2;Gutachtliche Bewertung bei Ausfällen der Hirnnerven und assoziierter Funktionen;486
1.22.3;Gutachtliche Bewertung von Hirnschäden;489
1.22.4;Gutachtliche Bewertung von Schädigungen des Rückenmarks;492
1.22.5;Gutachtliche Bewertung von Störungen der Blasen- und Mastdarmfunktion sowie der Sexualität;492
1.22.6;Gutachtliche Bewertung von Nervenschäden der oberen Gliedmaßen;494
1.22.7;Gutachtliche Bewertung neurologisch im Einzelfall bedeutsamer, das chirurgisch-orthopädische Fachgebiet betreffender Funktionsstörungen an den oberen Gliedmaßen;495
1.22.8;Gutachtliche Bewertung von Nervenschäden der unteren Gliedmaßen;496
1.22.9;Gutachtliche Bewertung neurologisch im Einzelfall bedeutsamer, das chirurgisch-orthopädische Fachgebiet betreffender Funktionsstörungen an den unteren Gliedmaßen;497
1.22.10;Gutachtliche Bewertung sowie Besonderheiten bei speziellen neurologischen Krankheitsbildern;498
1.22.11;Begutachtungsleitlinien zur Kraftfahreignung bei Epilepsie;501
1.23;Quellennachweis;502
1.24;Sachverzeichnis;507
