Calabrese / Förstl Psychopathologie und Neuropsychologie der Demenzen

1. Auflage 2000
ISBN: 978-3-933151-56-8
Verlag: Pabst Science Publishers
Format: PDF
Kopierschutz: Adobe DRM (»Systemvoraussetzungen)

E-Book, Deutsch, 219 Seiten

In übersichtsartigen Einzelbeiträgen werden von klinisch tätigen Fachleuten diagnostische, differentialdiagnostische, therapeutische und juristische Aspekte, insbesondere der Alzheimer-Demenz (AD), konzise dargestellt. Neben den für die Diagnosestellung wichtigen klinischen Leitlinien sind in diesem Band neuro­psychologische Leitsymptome und Diagnosemöglichkeiten, aktuelle neuroradiologisch-nuklearmedizinische Befunde sowie pathophysiologisch und klinisch-psychopathologisch relevante, differentialdiagnostische Hinweise mit Rücksicht auf art- und/oder wesensverwandte Demenzformen zusammengetragen.

Das Buch wendet sich an alle im psychogeriatrischen Versorgungs- und Forschungsbereich tätigen Ärzte, Psychologen und Sozialarbeiter sowie sozialmedizinisch orientierten Juristen.

Autoren/Hrsg.

Calabrese, Pasquale

Förstl, Hans

Inhaltsverzeichnis

1;AUTORENVERZEICHNIS;4
2;INHALTSVERZEICHNIS;6
3;PSYCHOPATHOLOGIE SUCHT NEUROPSYCHOLOGIE - SPÄTERE HEIRAT NICHT AUSGESCHLOSSEN;8
4;DIAGNOSE- UND BEHANDLUNGSLEITLINIEN FÜR DIE ALZHEIMER-DEMENZ (AD);10
4.1;EINLEITUNG;10
4.2;DIAGNOSE ALS VORAUSSETZUNG DER THERAPIE;12
4.3;PSYCHOPATHOLOGIE;12
4.4;LABORUNTERSUCHUNGEN;14
4.5;TESTPSYCHOLOGISCHE UNTERSUCHUNG;15
4.6;BILDGEBENDE VERFAHREN (COMPUTERTOMOGRAPHIE, MAGNETRESONANZTOMOGRAPHIE, ELEKTROENZEPHALOGRAPHIE, SINGLE-PHOTON-EMISSIONS-TOMOGRAPHIE (SPECT) UND POSITRONEN-EMISSIONS-TOMOGRAPHIE (PET));15
4.7;THERAPIE;17
4.8;BEHANDLUNG MIT ANTIDEMENTIVA;18
4.9;CHOLINESTERASEHEMMER;19
4.10;BEHANDLUNGSDAUER;21
4.11;ANDERE PSYCHOPHARMAKA;21
4.12;UMFELDSTRUKTURIERUNG: AMBULANTE HILFEN UND INSTITUTIONELLE VERSORGUNG;22
4.13;PSYCHOSOZIALE BEHANDLUNG UND REHABILITATION;22
4.14;ZUSAMMENFASSUNG UND AUSBLICK;24
4.15;LITERATURVERZEICHNIS;25
5;NEUROPSYCHOLOGIE DER ALZHEIMER-DEMENZ;30
5.1;EINLEITUNG;30
5.2;NEUROPSYCHOLOGISCHE TESTVERFAHREN ZUR DEMENZDIAGNOSTIK;30
5.3;DEMENZ-SCREENINGS;31
5.4;DER RICHTIGE TEST ZUR RICHTIGEN ZEIT: DETECTING VS. STAGING;32
5.5;FUNKTIONSSPEZIFISCHE NEUROPSYCHOLOGISCHE DEMENZDIAGNOSTIK;34
5.6;AUFMERKSAMKEIT UND KONZENTRATION;34
5.7;GEDÄCHTNIS;36
5.8;DEKLARATIVE (ODER „EXPLIZITE“) GEDÄCHTNISLEISTUNGEN;37
5.9;NON-DEKLARATIVE (ODER „IMPLIZITE“) GEDÄCHTNISLEISTUNGEN;38
5.10;SPRACHE UND KOMMUNIKATION;39
5.11;ZAHLENVERARBEITUNG;40
5.12;RÄUMLICH-KONSTRUKTIVE LEISTUNGEN;40
5.13;NEUROPSYCHOLOGISCHE PRÄGNANZTYPEN DER ALZHEIMER-DEMENZ?;41
5.14;ZUSAMMENFASSUNG;42
5.15;LITERATUR;43
6;PSYCHOPATHOLOGIE DER ALZHEIMER-DEMENZ;50
6.1;EINLEITUNG;50
6.2;RELEVANZ DER DEMENZ-PSYCHOPATHOLOGIE;52
6.3;PSYCHOTISCHE PHÄNOMENE;52
6.4;DEPRESSIVE SYNDROME;54
6.5;MANIFORME BILDER;57
6.6;APATHIE;57
6.7;AGGRESSIVITÄT UND UNRUHE;57
6.8;ANOSOGNOSIE;58
6.9;ZUSAMMENFASSUNG UND AUSBLICK;60
6.10;LITERATUR;61
7;DEPRESSION UND ALZHEIMER-DEMENZ;67
7.1;DEPRESSION IM VORFELD DER ALZHEIMER-DEMENZ;67
7.2;DIE BESONDERE ROLLE DER DEPRESSIONEN MIT SPÄTEM BEGINN;71
7.3;DEPRESSIONEN BEI ALZHEIMER-DEMENZ;72
7.4;SYMPTOMATIK;73
7.5;INSTRUMENTE UND SKALEN;75
7.6;NEUROBIOLOGIE;75
7.7;BEDEUTUNG FÜR VERLAUF UND UMWELT;77
7.8;BEHANDLUNG;77
7.9;LITERATUR;78
8;DIE AKTIVITÄTEN DES TÄGLICHEN LEBENS (ADLS) BEI ALZHEIMER-DEMENZ;86
8.1;KLASSISCHE UND ERWEITERTE ADL-KONZEPTE;87
8.2;ADL-SKALEN FÜR LEICHTE BIS MITTELSCHWERE STADIEN EINER ALZHEIMER-DEMENZ;89
8.3;VERÄNDERUNG DER AKTIVITÄTEN DES TÄGLICHEN LEBENS BEI ALZHEIMER-DEMENZ;91
8.4;THERAPEUTISCHE EFFEKTE VON AZETYLCHOLINESTERASEINHIBITOREN AUF DIE AKTIVITÄTEN DES TÄGLICHEN LEBENS;95
8.5;ALLTAGSKOMPETENZ-TRAINING BEI ALZHEIMER-KRANKEN;96
8.6;AUSBLICK;97
8.7;LITERATUR;98
9;SCHLAF/ZIRKADIANE RHYTHMiK BEI ALZHEIMER-DEMENZ;103
9.1;GRUNDLAGEN DER SCHLAFUNTERSUCHUNG;103
9.2;VERÄNDERUNGEN DES SCHLAFES IM ALTER;104
9.3;VERÄNDERUNGEN DES SCHLAFES BEI DEMENZEN;105
9.4;ZIRKADIANE VERÄNDERUNGEN BEI DER AD;106
9.5;SCHLAFASSOZIIERTE STÖRUNGEN BEI DER AD;108
9.6;LITERATUR;112
10;NEUROPSYCHOLOGIE UND FUNKTIONELLE BILDGEBUNG BEI DER ALZHEIMER-DEMENZ;116
10.1;EINFÜHRUNG;116
10.2;METHODISCHE VORAUSSETZUNGEN;117
10.3;TOPOLOGIE KORTIKALER MINDERBELEGUNG UND NEUROPSYCHOLOGISCHE DEFIZITE BEI DER ALZHEIMER-DEMENZ;119
10.4;DAS KORTIKALE SUBSTRAT PSYCHIATRISCHER SYMPTOME BEI DER AD;122
10.5;AKTIVIERUNGSSTUDIEN;125
10.6;ZUSAMMENFASSUNG: PET UND NEUROPSYCHOLOGIE BEI DER AD;129
10.7;PERSPEKTIVE;130
10.8;LITERATUR;131
11;VERLAUF VON STIMMUNGS- UND VERHALTENSAUFFÄLLIGKEITEN BEI ALZHEIMER-DEMENZ;139
11.1;DEPRESSIVE STÖRUNGEN;139
11.2;WAHN;141
11.3;HALLUZINATIONEN;141
11.4;FEHLIDENTIFIKATIONEN;142
11.5;ANTRIEBSSTÖRUNGEN UND AGGRESSIVITÄT;142
11.6;STÖRUNGEN DES TAG-NACHT-RHYTHMUS;143
11.7;ALLGEMEINE BEMERKUNGEN ZUR BEHANDLUNG;145
11.8;LITERATUR;145
12;EFFEKTE EINER LANGZEITBEHANDLUNG MIT DEM AZETYLCHOLINESTERASE-INHIBITOR RIVASTIGMIN AUF PSYCHOPATHOLOGISCHE SYMPTOME UND VERHALTENSSTÖRUNGEN BEI ALZHEIMER-DEMENZ;147
12.1;EINLEITUNG;147
12.2;UNTERSUCHUNGSMETHODEN;149
12.3;UNTERSUCHUNGSERGEBNISSE;150
12.4;DISKUSSION;155
12.5;LITERATUR;157
13;FORENSISCHE BEURTEILUNGSFRAGEN BEI DER ALZHEIMER-DEMENZ;159
13.1;EINLEITUNG;159
13.2;STRAFRECHT;160
13.3;ZIVILRECHT;169
13.4;SOZIALRECHT;173
13.5;VERWALTUNGSRECHT;174
13.6;LITERATUR;175
14;PATHOGENESE, KLINIK UND THERAPIE DER VASKULÄREN DEMENZ;177
14.1;EINLEITUNG;177
14.2;PATHOGENETISCHE KONZEPTE;178
14.3;KLINIK DER VASKULÄREN DEMENZ;184
14.4;VERLAUF;185
14.5;DIAGNOSTISCHE KRITERIEN;186
14.6;THERAPIE;189
14.7;LITERATUR;195
15;NEUROPSYCHOLOGIE UND PSYCHOPATHOLOGIE KORTIKALER UND SUBKORTIKALER DEMENZFORMEN;200
15.1;FOKAL KORTIKAL BEGINNENDE HIRNDEGENERATIONEN;201
15.2;LEWY-KÖRPERCHEN-VARIANTE DER ALZHEIMER-DEMENZ;205
15.3;PROGRESSIVE SUPRANUKLEÄRE PARESE (PSP; STEELE-RICHARDSON-OLSZEWSKI SYNDROM);209
15.4;KOMMENTAR;211
15.5;LITERATUR;213

Leseproben

DEPRESSION UND ALZHEIMER-DEMENZ (S. 68-69)
von Gabriela Stoppe, Psychiatrische Klinik und Poliklinik, Georg August Universität Göttingen

Depressionen und Demenzen sind die häufigsten psychischen Erkrankungen im höheren Lebensalter und kommen schon aufgrund dieser Tatsache gehäuft zusammen vor. Während oft die Frage danach gestellt wird, wie der eine vom anderen Prozess möglichst früh differenziert werden kann, soll es in diesem Beitrag darum gehen, welche Bedeutung Depressionen für die Entstehung der Alzheimer-Demenz haben, welches Erscheinungsbild sie bei dieser Erkrankung haben, welche neurobiologischen Korrelate hierfür bekannt sind und welchen Einfluss eine depressive Symptomatik auf Prognose und Therapie hat.

DEPRESSION IM VORFELD DER ALZHEIMER-DEMENZ

Querschnittsuntersuchungen, die einen hohen Zusammenhang zwischen depressiven und dementen Symptomen darlegen, sagen noch nichts über deren kausale Beziehung. Spätestens seitdem erkannt wurde, dass die neuropathologischen Veränderungen der Alzheimer-Demenz (AD) dem Beginn klinischer Symptome um mindestens 10 und wahrscheinlich 30 Jahre vorausgehen (Price & Morris, 1999) wurden Depressionen im Vorfeld des Demenzbeginns neu bewertet. Was ursprünglich einmal als unabhängiger Prädiktor betrachtet werden konnte, muss heute immer mehr auf dem Hintergrund einer durch die hirnorganischen Veränderungen erhöhten Vulnerabilität für die Depressionsentstehung gesehen werden. Andererseits muss auch erwogen werden, ob diese Depressionen nicht durch psychoreaktive Komponenten wie bei anderen schweren Krankheiten auch erklärt werden können (Emery & Oxman, 1992). Immerhin ist der Anteil dementer Menschen in Stichproben alter Patienten mit Major Depression etwa 10mal höher als in der Allgemeinbevölkerung (Sano et al., 1989; Reifler et al., 1986). Somit ist die Beobachtung von Interaktionen beider Krankheitsbilder sowie von Schwelleneffekten von besonderer Bedeutung (Emery & Oxman, 1992).

Unter diesem Aspekt sind Längsschnittuntersuchungen von Interesse. Bei der Betrachtung der Studienergebnisse ergibt sich ein relativ schlüssiges Bild, wenn darauf geachtet wird, welche alten depressiven Patienten einbezogen wurden. So ist anzunehmen, dass die Klientel einer Memory-Klinik von vornherein eine größere Häufigkeit an kognitiven Störungen mit sich bringt als z.B. stationär psychiatrisch behandelte Patienten, die wiederum eher stärker depressiv sind. So ist es nicht verwunderlich, daß verschiedene Studien keine Erhöhung der Wahrscheinlichkeit für eine Demenz im Verlauf zeigten (Meats et al., 1991; Hinrichsen, 1992; Alexopoulos et al., 1996). Studien, in denen alte, depressive Patienten mit einem zusätzlichen Demenz-Syndrom daraufhin im Längsschnitt untersucht wurden, wieviele von ihnen dement wurden, seien im folgenden aufgeführt:

In einer ersten Untersuchung von Murphy (1983) (n = 124) waren nach einem Jahr 3 % dement. In einem jeweils zweijährigen Beobachtungszeitraum wurden bei Rabins et al. (1984) (n = 17) 12 %, bei Reynolds et al. (1986) (n = 16) 50 %, sowie bei Pearlson et al. (1989) (n = 11) 9 % dement. Bei Reding et al. (1985) (n = 27) wurden innerhalb von drei Jahren 57 %, bei Bulbena & Berrios (1986) (n = 22) 52 % dement. Ähnliche Raten ergab auch eine große Liverpooler Bevölkerungsstudie (Copeland et al., 1992) (n = 21). Nach 3 Jahren waren 24 % dement, und 28 % zeigten eine stärkere bzw. zumindest persistierende kognitive Beeinträchtigung. Daß die Länge des Follow-ups eine Rolle spielt, zeigt eindrucksvoll die Untersuchung von Kral & Emery (1989) (n = 44), wobei 43 % nach zwei Jahren und 89 % nach 8 Jahren dement geworden waren.