Müller Medikamentöse Therapie des Morbus Parkinson

7. neubearbeitete Auflage 2022
ISBN: 978-3-8374-6443-6
Verlag: UNI-MED Verlag AG
Format: PDF
Kopierschutz: 1 - PDF Watermark

E-Book, Deutsch, 167 Seiten

Reihe: UNI-MED Science

Das Spektrum der klassischen medikamentösen Therapie bei Morbus Parkinson erweitert sich stetig, und die Behandlung der Patienten verlangt von den behandelnden Ärzten angesichts der Vielfalt an Alternativen, die bestehenden Therapiemöglichkeiten kreativ ein- und umzusetzen, weiterzuentwickeln und neu zu gestalten. Die mittlerweile 7. Auflage dieses Buches gibt einen Überblick über das gesamte Spektrum der modernen medikamentösen Parkinson-Therapie, wobei auch auf die Behandlung nichtmotorischer Symptome eingegangen wird.

Autoren/Hrsg.

Müller, Thomas

Inhaltsverzeichnis

1;Inhaltsverzeichnis;7
2;1. Einleitung;12
2.1;1.1. Geschichte;12
2.2;1.2. Epidemiologie;13
2.3;1.3. Haupttodesursachen;14
3;2. Klinische Symptome;15
3.1;2.1. Diagnose;15
3.2;2.2. Das "prämotorische Syndrom Traum und Realität?;16
3.3;2.3. Morbus Parkinson im Frühstadium;17
3.4;2.4. Störungen der Motorik;17
3.5;2.5. Screening-Test im Blut für die Diagnose des Morbus Parkinson;18
4;3. Neuropathologie;20
4.1;3.1. Lewy-Körperchen: Wirklich so entscheidend für den neuronalen Tod?;20
4.2;3.2. Lewy-Körper und -Synuklein;21
5;4. Neurochemie;24
5.1;4.1. Dopaminmangel im mesolimbischen System – ein initiales Krankheitsäquivalent?;24
6;5. Diagnose;26
6.1;5.1. Woran sollte man immer auch denken?;27
6.2;5.2. Erfassung der klinischen Symptome;27
6.3;5.3. Levodopa-Test;28
6.4;5.4. Apomorphin-Test;28
6.5;5.5. Amantadin;28
6.6;5.6. Weitere Charakteristika;29
6.7;5.7. Diadochokinese;31
6.8;5.8. Bildgebende Diagnostik;31
6.9;5.9. Ratingskalen;35
6.10;5.10. Fragen zur Selbsterkennung;35
7;6. Differentialdiagnose;37
8;7. Hypothetische Mechanismen als Ursache der dopaminergen nigrostriatalen Neuronendegeneration;40
8.1;7.1. Oxidativer Stress;40
8.2;7.2. Glutamat-Hypothese;41
8.3;7.3. Calcium-Hypothese;42
8.4;7.4. Immun-Hypothese;43
8.5;7.5. Apoptose und Nekrose als finale Schritte zum Zelluntergang;43
8.6;7.6. Genetische Prädisposition;44
9;8. Ziele der medikamentösen Therapie;47
9.1;8.1. Beeinflussung des Krankheitsverlaufs;47
9.2;8.2. Neuroprotektion;47
9.3;8.3. Neuroregeneration;47
9.4;8.4. Krankheitsmodifikation;48
9.5;8.5. Prävention;48
9.6;8.6. Warum lässt sich dies klinisch schlecht nachweisen?;48
9.7;8.7. Wie fängt die Therapie an?;49
10;9. Konzepte zur dopaminergen Substitution;51
11;10. Monoaminooxidase-Hemmer;53
11.1;10.1. Die Geschichte der Hemmung der Monoaminooxidase;53
11.1.1;10.1.1. Monoamineoxidase-B-Hemmer;53
11.1.2;10.1.2. Exkurs: Der Cheese-Effekt und das serotonerge Syndrom;53
11.2;10.2. Selegilin;54
11.2.1;10.2.1. Wirkmechanismen;54
11.2.2;10.2.2. Pharmakokinetik;54
11.2.3;10.2.3. Klinische Bedeutung;55
11.2.3.1;10.2.3.1. Exkurs: DATATOP;55
11.2.4;10.2.4. Applikation;56
11.3;10.3. Xilopar®;56
11.4;10.4. Rasagilin;57
11.4.1;10.4.1. Wirkmechanismen;57
11.4.2;10.4.2. Pharmakokinetik;57
11.4.3;10.4.3. Kontraindikationen;57
11.4.4;10.4.4. Klinik;58
11.5;10.5. Safinamid;61
11.5.1;10.5.1. Dosisfindungsstudie bei Parkinson-Patienten im Frühstadium;62
11.5.2;10.5.2. Safinamid bei ParkinsonPatienten im frühen Stadium;63
11.5.2.1;10.5.2.1. Die MOTION-Studie;63
11.5.3;10.5.3. Der Einsatz von Safinamid bei weiter fortgeschritteneren Parkinson-Patienten;64
11.5.3.1;10.5.3.1. NW 016-Studie;64
11.5.3.2;10.5.3.2. NW 018-Studie;64
11.5.3.3;10.5.3.3. SETTLE-Studie;64
11.5.4;10.5.4. Sicherheit und Verträglichkeit von Safinamid;65
11.6;10.6. Zusammenfassung;66
12;11. Dopamin(rezeptor)-Agonisten;68
12.1;11.1. Wirkprinzip;68
12.2;11.2. Wirkmechanismus;68
12.3;11.3. Substanzen;68
12.3.1;11.3.1. Apomorphin;68
12.3.2;11.3.2. Bromocriptin;70
12.3.3;11.3.3. Cabergolin;71
12.3.4;11.3.4. Alpha-Dihydroergocryptin (DEC);71
12.3.5;11.3.5. Lisurid;72
12.3.6;11.3.6. Pergolid;73
12.3.7;11.3.7. Pramipexol;74
12.3.8;11.3.8. Ropinirol;77
12.3.9;11.3.9. Piribedil;79
12.3.10;11.3.10. Rotigotin;79
12.4;11.4. Allgemeine Hinweise zur Dopamin-Agonisten-Therapie;82
12.4.1;11.4.1. Dopamin-Agonisten und Fibrosen;82
12.4.2;11.4.2. Dopamin-Agonisten und Krankheitsverlauf;82
12.4.3;11.4.3. Dopamin-Agonisten und Nebenwirkungen;83
12.4.4;11.4.4. Dopamin-Agonisten und Wechselwirkungen;83
12.4.5;11.4.5. Dopamin-Agonisten und Verkehrstauglichkeit;84
12.4.6;11.4.6. Einstellung mit DopaminAgonisten ("Titrationsschemata");84
12.4.7;11.4.7. Unterschiede zwischen Ergotund Nicht-Ergotderivaten;84
12.5;11.5. Kombination von Dopamin Agonisten;84
12.6;11.6. Wechsel des DopaminAgonisten;85
12.7;11.7. Dopamin-Agonisten und Schlafattacken;85
13;12. Levodopa;87
13.1;12.1. Grundlagen zu Levodopa;87
13.2;12.2. Entwicklung der Levodopa-Therapie;88
13.3;12.3. DopadecarboxylaseHemmer;88
13.3.1;12.3.1. Carbidopa;88
13.3.2;12.3.2. Benserazid;89
13.3.3;12.3.3. Levodopa plus Dopadecarboxylase Hemmer;89
13.4;12.4. Exkurs: motorische Komplikationen;89
13.4.1;12.4.1. Vermeidung von Fluktuationen und Levodopa-Langzeitsyndrom;91
13.5;12.5. Retardpräparate;92
13.6;12.6. Inhibitoren der CatecholO-Methyltransferase;93
13.6.1;12.6.1. Entacapon – Neurobiochemie und Wirkmechanismus;95
13.6.1.1;12.6.1.1. Entacapon – Pharmakologie;96
13.6.2;12.6.2. Pharmakokinetik;96
13.6.2.1;12.6.2.1. Entacapon;96
13.6.2.2;12.6.2.2. Tolcapon;97
13.6.3;12.6.3. Experimentelle/klinische Pharmakologie;97
13.6.4;12.6.4. Zentrale Wirkungen der COMT-Hemmer auf den DopaminMetabolismus im Rahmen von Mikrodialysestudien;97
13.6.5;12.6.5. Einfluss der COMT-Hemmer auf den Dopamin-Metabolismus bei Tieren;97
13.6.6;12.6.6. Einfluss der COMT-Hemmer auf den Dopamin-Metabolismus beim Menschen und bei Parkinson-Patienten;97
13.6.7;12.6.7. Entacapon (Comtess®);99
13.6.7.1;12.6.7.1. Wie geht man mit Stalevo® (LD/CD/EN) um?;102
13.6.7.2;12.6.7.2. Besondere Vorteile der Dreifach Kombination von Levodopa/Carbidopa Entacapon (Stalevo®) in einer Tablette;103
13.6.7.3;12.6.7.3. Eine Stalevo®-Tablette darf nicht geteilt werden;103
13.6.8;12.6.8. Tolcapon (Tasmar®);103
13.6.9;12.6.9. Opicapon;104
13.7;12.7. Fortentwicklungen der Levodopa-Therapie;107
13.8;12.8. Levodopa – toxisch oder nicht?;111
13.9;12.9. Levodopa-assoziierte Homocysteinämie;112
14;13. Nicht-dopaminerge Therapie;116
14.1;13.1. Anticholinergika;116
14.2;13.2. NMDA-Antagonisten;119
14.2.1;13.2.1. Amantadin;119
14.3;13.3. Budipin;122
14.4;13.4. Adenosin-Antagonisten;122
14.5;13.5. Therapie nicht-motorischer Symptome;122
14.5.1;13.5.1. Vegetative Störungen;122
14.5.1.1;13.5.1.1. Seborrhoe;122
14.5.1.2;13.5.1.2. Hypersalivation;122
14.5.1.3;13.5.1.3. Schluckstörungen;122
14.5.1.4;13.5.1.4. Gastrointestinale Störungen;122
14.5.1.5;13.5.1.5. Anorektale Dysfunktion;123
14.5.1.6;13.5.1.6. Blasenentleerungsstörungen;123
14.5.1.7;13.5.1.7. Sexuelle Funktionsstörungen;123
14.5.1.8;13.5.1.8. Orthostatische Kreislaufdysregulationen;124
14.5.1.9;13.5.1.9. Schlafstörungen;125
14.5.2;13.5.2. Psychische Störungen;125
14.5.2.1;13.5.2.1. Depressionen;125
14.5.2.2;13.5.2.2. Demenzen;125
14.5.2.3;13.5.2.3. Psychosen;126
14.5.3;13.5.3. Medikamentöse Interaktionen;127
14.5.3.1;13.5.3.1. Anästhesie;127
14.5.3.2;13.5.3.2. Ophthalmologie;127
14.5.3.3;13.5.3.3. Antihypertensive Therapie;128
14.5.3.4;13.5.3.4. Urologie;128
14.5.3.5;13.5.3.5. Gastroenterologie;128
14.5.3.6;13.5.3.6. Atemdepression;128
14.5.3.7;13.5.3.7. Depressive Störungen;128
14.5.3.8;13.5.3.8. Demenz;128
14.5.3.9;13.5.3.9. Parkinson-Syndrom und Verordnung weiterer Medikamente;128
15;14. Stereotaxie/Tiefenhirnstimulation oder Pumpentherapie?;130
15.1;14.1. Operative Ansätze;130
15.2;14.2. Fokussierter Ultraschall;130
15.3;14.3. Tiefenhirnstimulation;130
15.4;14.4. Infusionstechniken;131
16;15. "On Demand"-Therapien;134
16.1;15.1. Madopar LT®;134
16.2;15.2. Apomorphin-Gabe mit einem PEN-Inject;134
16.3;15.3. Apomorphin-Gabe sublingual;135
16.4;15.4. Gabe von inhalativem Levodopa (Imbrija®);135
17;16. Therapievorschläge zur oralen medikamentösen Therapie des Morbus Parkinson: eine Synopsis;137
17.1;16.1. Grundsätzliches;137
17.1.1;16.1.1. Diagnose des IPS: Was ist wirklich klinisch entscheidend?;138
17.1.2;16.1.2. Apparative Zusatzdiagnostik;138
17.1.2.1;16.1.2.1. Bildgebung;138
17.1.2.2;16.1.2.2. Dopaminerger Stimulationstest;138
17.2;16.2. Medikamentöse Therapie;138
17.2.1;16.2.1. Voraussetzungen;139
17.2.2;16.2.2. Beginn;139
17.2.3;16.2.3. Zielsetzungen in verschiedenen Krankheitsstadien;139
17.3;16.3. Anticholinergika;140
17.4;16.4. Amantadinsalze;140
17.5;16.5. Dopaminerge Substitution;140
17.5.1;16.5.1. Levodopa;140
17.5.2;16.5.2. Dopamin-Agonisten;141
17.6;16.6. Ein Konzept zur optimalen dopaminergen Stimulation;142
17.7;16.7. Tremor-dominantes idiopathisches Parkinson-Syndrom;144
17.8;16.8. Medikamentöse Parkinson Therapie im Spätstadium;145
17.9;16.9. Akinetische Krisen und Operationen;145
17.10;16.10. Nebenwirkungen der dopaminergen Substitution;145
17.11;16.11. Behandlung nicht-motorischer Symptome;145
17.11.1;16.11.1. Schmerz und Empfindungsstörungen;146
17.11.2;16.11.2. Osteoporose und Skelettveränderungen;146
17.11.3;16.11.3. Schlafstörungen;146
17.11.4;16.11.4. Depression und Angsterkrankungen;147
17.11.5;16.11.5. Psychosen;147
17.11.6;16.11.6. Kognitive Störungen;147
17.12;16.12. Parkinson-Therapie: standardisiert oder individuell?;147
18;17. Die Zukunft der dopaminergen Substitutionstherapie;149
19;18. Adjuvante nicht-medikamentöse Therapie;151
19.1;18.1. Physiotherapie;151
19.1.1;18.1.1. Akinese;157
19.1.2;18.1.2. Rigor;157
19.1.3;18.1.3. Tremor;157
19.1.4;18.1.4. Bobath-Methode;157
19.1.5;18.1.5. Propriozeptive neuromuskuläre Fazilitation (PNF);157
19.1.6;18.1.6. Funktionelle Bewegungslehre nach Klein-Vogelbach (FBL);157
19.1.7;18.1.7. Manuelle Therapie (MT);157
19.1.8;18.1.8. Osteopathie;158
19.1.9;18.1.9. Laufbandtherapie und Gangtraining;158
19.2;18.2. Hippotherapie;158
19.3;18.3. Musiktherapie und Tanztherapie;158
19.4;18.4. Sporttherapie;159
19.5;18.5. Physikalische Therapie;159
19.6;18.6. Ergotherapie;160
19.7;18.7. Pflege;160
19.8;18.8. Psychische Betreuung;160
19.9;18.9. Diagnosemitteilung;161
19.10;18.10. Krankheitsbewältigung und Selbsthilfegruppen;162
19.11;18.11. Selbsthilfegruppe ("Hilfe zur Selbsthilfe");162
19.12;18.12. Ernährung;163
19.13;18.13. Logopädie;163
20;Index;165