E-Book, Deutsch, 210 Seiten
Reihe: Therapeutische Praxis
Romanos / Geissler / Zwanzger Verhaltenstherapie bei ADHS im Jugendalter
1. Auflage 2019
ISBN: 978-3-8409-2979-3
Verlag: Hogrefe Publishing
Format: PDF
Kopierschutz: 1 - PDF Watermark
Ein modular aufgebautes Therapieprogramm
E-Book, Deutsch, 210 Seiten
Reihe: Therapeutische Praxis
ISBN: 978-3-8409-2979-3
Verlag: Hogrefe Publishing
Format: PDF
Kopierschutz: 1 - PDF Watermark
Im Jugendalter verändert sich die Symptomatik der ADHS. Die Hyperaktivität nimmt ab und Schwierigkeiten bei Organisation, Emotionsregulation, Selbstwert und Beziehungsgestaltung treten in den Vordergrund. Die Anforderungen an die Fähigkeit zur Selbstregulation und Selbststrukturierung steigen, während das Bewusstsein für die ADHS-spezifischen Schwierigkeiten wächst. Da Betroffene im Gegensatz zu Gleichaltrigen viel Unterstützung benötigen, ist ihr Selbstbild oft deutlich negativ geprägt. Das vorliegende kognitiv-verhaltenstherapeutische Therapieprogramm wurde speziell für diese jugendtypischen Schwierigkeiten entwickelt.
Neben einer Einführung zum Störungsbild, den Ursachen und der Diagnostik der ADHS wird im Manual auch auf die Pharmakotherapie und den aktuellen Forschungsstand zur Verhaltenstherapie der ADHS eingegangen. Den Rahmen des Therapieprogramms bilden ein Basis- und Abschlussmodul. Je nach den individuellen Problemen des Jugendlichen können dann drei oder mehr der zehn Schwerpunktmodule ausgewählt werden. Dabei sollten für jedes Modul zwei Therapiesitzungen eingeplant werden. Inhalte der Schwerpunktmodule sind z.B. die Verbesserung der Selbstorganisationsfähigkeit, Emotionsregulation und Stressbewältigung, der Aufbau von Selbstvertrauen und Selbstwirksamkeit sowie der Abbau von Ambivalenzen gegenüber der Medikation. Unter Einbezug der Eltern kann zusätzlich die intrafamiliäre Kommunikation verbessert und die Erziehungskompetenz und psychische Gesundheit der Eltern gestärkt werden. Da das Therapiekonzept v.a. im Hinblick auf Problembereiche entwickelt wurde, die durch Medikation wenig veränderbar sind, stellt es eine wertvolle therapeutische Ergänzung der multimodalen Behandlung dar. Es stehen zahlreiche Arbeitsblätter auf einer CD-ROM zum Ausdruck zur Verfügung.
Zielgruppe
Kinder- und Jugendlichenpsychotherapeuten, Kinder- und Jugendpsychiater, Kinder- und Jugendmediziner, Schulpsychologen, Sozialarbeiter, (Sozial-)Pädagogen sowie Mitarbeiter der Jugendhilfe
Autoren/Hrsg.
Fachgebiete
- Medizin | Veterinärmedizin Medizin | Public Health | Pharmazie | Zahnmedizin Medizinische Fachgebiete ADS, ADHS
- Sozialwissenschaften Psychologie Psychotherapie / Klinische Psychologie Kinder- und Jugendlichenpsychotherapie
- Sozialwissenschaften Psychologie Psychotherapie / Klinische Psychologie Psychopathologie
- Sozialwissenschaften Psychologie Psychotherapie / Klinische Psychologie Verhaltenstherapie
Weitere Infos & Material
Kapitel 2 Ätiologie
Hinsichtlich der Ätiologie wird – wie bei vielen anderen psychischen Störungen im Kindesalter auch – von einer multifaktoriellen Genese ausgegangen. Dabei deutet die Studienlage an, dass biologische Faktoren im Rahmen eines Vulnerabilität-Stressmodells einen tendenziell größeren Stellenwert einnehmen als psychosoziale Faktoren. Eine Vielzahl methodisch unterschiedlicher Ansätze deutet darauf hin, dass Dysfunktionen im kortiko-striato-thalamiko-kortikalen Netzwerken bestehen. Diese scheinen v. a. mit Störungen im Bereich der Inhibition von motorischen Reaktionen und impulsiven Handlungsweisen zu stehen (Vloet, Neufang, Herpertz-Dahlmann & Konrad, 2006) aber auch Motivation, Daueraufmerksamkeit und Emotionsverarbeitung zu betreffen (Gallo & Posner, 2016).
Generell ist die ADHS eine neuropsychiatrische Erkrankung mit einer hohen Heritabilität, die 60–90 % der Varianz von Unaufmerksamkeit bzw. Hyperaktivitätssymptomen erklärt. Trotz des als gesichert anzunehmenden genetischen Ursprungs der ADHS konnten spezifische Gene, die kausal an der Entstehung der Symptomatik beteiligt sind, bisher nicht identifiziert werden. Wichtige Kandidaten-Gene wurden u. a. im dopaminergen (z. B. Polymorphismen im DRD-4-Rezeptor-Gen bzw. im DAT1-Transporter-Gen) aber auch im serotonergen System (5HT-TLPR) identifiziert. Es wird angenommen, dass Umweltfaktoren wie mütterlicher Nikotin- und Alkoholkonsum sowie perinatale Komplikationen mit dem genetischen Hintergrund interagieren (Metaanalyse von Nikolas & Burt, 2010). Neuropsychologische und funktionelle Bildgebungsstudien sprechen übereinstimmend für ein zentrales Defizit im fronto-striatalen Netzwerk, dessen Korrelat eine Inhibitionsstörung ist. Das Defizit wird wahrscheinlich primär über das dopaminerge und das noradrenerge Neurotransmittersystem moduliert (Vloet & Herpertz-Dahlmann, 2018).
Psychosoziale Faktoren scheinen hingegen keine Ursache im engeren Sinne für die Symptomatik darzustellen, sind aber möglicherweise entscheidend mit dem Schweregrad und der Stabilität der Symptomatik assoziiert.
