Voll | Die Arabidopsis thaliana cuel-Mutante | Buch | 978-3-89722-871-9 | sack.de

Buch, Deutsch, 270 Seiten, Format (B × H): 145 mm x 210 mm

Voll

Die Arabidopsis thaliana cuel-Mutante

Die Bedeutung des Phosphoenolpyruvat/Phosphat-Translokators für den Primär- und Sekundärstoffwechsel
Erscheinungsjahr 2002
ISBN: 978-3-89722-871-9
Verlag: Logos

Die Bedeutung des Phosphoenolpyruvat/Phosphat-Translokators für den Primär- und Sekundärstoffwechsel

Buch, Deutsch, 270 Seiten, Format (B × H): 145 mm x 210 mm

ISBN: 978-3-89722-871-9
Verlag: Logos


Die vorliegende Arbeit behandelt die physiologische Analyse des Primär- und Sekundärstoffwechsels der Arabidopsis thaliana cue1-Mutanten, die einen Defekt im Phosphoenolpyruvat/ Phosphat-Translokator (PPT) der inneren Plastidenhüllmembran und einen retikulierten Blattphänotyp mit grünen Bereichen um die Leitbündel und einer chlorotischen restlichen Blattspreite aufweisen. Die Chloroplastenentwicklung und die lichtabhängige De-Repression des chlorophyll a/b binding protein3 (CAB3)-promotors sind in den cue1-Mutanten gestört.

Die cue1-Mutante konnte phänotypisch durch die Expression eines heterologen PPT aus Blumenkohl und durch die Überexpression der Pyruvat, Orthophosphat-Dikinase (PPDK) aus der C4-Pflanze Flaveria trinervia komplementiert werden.

Im Vergleich mit den komplementierten Linien und Kontrollinien konnte gezeigt werden, daß die Limitationen der Photosynthese, des Calvin-Zyklus, der Saccharose- und Stärkeakkumulation in den cue1-Mutanten auf eine generelle Stoffwechselbeeinträchtigung zurückgeführt werden können. Es konnte erarbeitet werden, daß die durch die mangelnde Versorgung des Stromas mit Phosphoenolpyruvat (PEP) bedingten geringeren Gehalte an Phenylalanin verantwortlich für einen verringerten Sekundärstoffwechsel und die Ausprägung des retikulierten Blattphänotyps in den cue1-Mutanten sind, da die Gehalte an Phenylalanin und die Gehalte ausgewählter Sekundärmetabolite durch die Überexpression des heterologen PPT und der PPDK im cue1-Hintergrund wiederhergestellt werden konnten.

Obwohl der retikulierte Blattphänotyp durch die PPDK-Überexpression aufgehoben werden konnte, führte dies zu weiteren Beeinträchtigungen der Photosyntheseleistung, verminderten Gehalten an verzweigtkettigen Aminosäuren, zu einer geringeren Saccharose- und Stärkeakkumulation, sowie zu der Akkumulation von Pyruvat und PEP während der Lichtperiode. Der Einfluß auf den Stoffwechsel in den PPDK-Überexprimierern konnte auf den zusätzlichen ATP-Verbrauch der eingeführten PPDK im Stroma zurückgeführt werden.

Die möglichen Ursachen für den retikulierten Blattphänotyp der cue1-Mutanten wird im Hinblick auf Mutanten mit gestörter Chloroplastenentwicklung und Mutanten des Phytochrom A-Signalweges diskutiert.

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