E-Book, Deutsch, 608 Seiten
Winterhalter / Puschmann Standards in der Anästhesie
1. Auflage 2021
ISBN: 978-3-13-243110-2
Verlag: Thieme
Format: EPUB
Kopierschutz: 6 - ePub Watermark
Praktische Handlungsempfehlungen für die Klinik
E-Book, Deutsch, 608 Seiten
ISBN: 978-3-13-243110-2
Verlag: Thieme
Format: EPUB
Kopierschutz: 6 - ePub Watermark
Zielgruppe
Ärzte
Autoren/Hrsg.
Fachgebiete
Weitere Infos & Material
1 Akutes Koronarsyndrom
Timur Puschmann Besonderheiten Basisinfos Kardiologie/ICU (Intensive Care Unit) ggf. NIV (nicht invasiven Beatmung) Material PVK (periphere Venenverweilkanüle) 2-mal 16 G 12-Kanal-EKG ggf. TTE (transthorakale Echokardiografie)/TEE (transösophageale Echokardiografie) ggf. arterielle Kanüle ggf. ZVK (zentraler Venenkatheter) dreilumig Medikamente Sauerstoff balancierte Vollelektrolytlösung, z.B. Jonosteril 500ml 1.1 Material und Medikamente
Material PVK 2-mal: 1,8mm (16 G) (beidseitig) 12-Kanal-EKG ggf. arterielle Kanüle in Lokalanästhesie (20 G, A. radialis links) Defibrillator in Bereitschaft ggf. ZVK dreilumig V. jugularis interna rechts ggf. Druckmessung arteriell ggf. TTE und TEE ggf. NIV Medikamente balancierte Vollelektrolytlösung, z.B. Jonosteril 500ml ggf. Sauerstoff Sauerstoff ASS (Acetylsalicylsäure) 75–250mg i.v. Heparin 5000 I.E. Morphin 10mg Nitroglycerin, 1 Kaps. (0,8mg) oder 2 Hübe (0,8mg) sublingual, Perfusor 1–5mg/h i.v. ggf. Metoprolol (5mg/5ml) ggf. Ticagrelor/Prasugrel/Clopidogrel nach Rücksprache Kardiologie ggf. Atropin 0,5mg Noradrenalin 10ml (4µg/ml) Noradrenalin-Perfusor mit 0,2mg/50ml (0,004mg/ml) 1.2 Definition und Pathogenese
Das akute Koronarsyndrom (ACS) umfasst verschiedene klinische Syndrome, die Teil des gleichen Krankheitsprozesses sind. Auslöser ist die Ruptur eines atheromatösen Plaques in einer der Koronararterien. Es kommt zu Einblutung, Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur und Thrombusbildung an der Plaqueoberfläche. All diese Prozesse führen zu einem teilweisen oder vollständigen Verschluss des Lumens. Das Ausmaß der folgenden Minderperfusion bestimmt die klinische Präsentation des daraus resultierenden ACS. Das ACS umfasst die instabile Angina pectoris (IAP), den Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) und den ST-Hebungsinfarkt (STEMI): IAP: belastungsunabhängige pektanginöse Beschwerden oder Belastungsangina, die über mehrere Tage mit steigender Häufigkeit und/oder zunehmend nach geringer Belastung verspürt wird (Crescendo-Angina), manchmal EKG-Veränderungen, i.d.R. Herzenzyme normal NSTEMI: instabile Angina pectoris, unspezifische EKG-Veränderungen (ST-Streckensenkung, T-Negativierung, aber auch normales EKG möglich), Anstieg der Herzenzyme (Ausmaß der Freisetzung von Herzmuskelenzymen spiegelt Ausmaß der Herzmuskelschädigung wieder) STEMI: akut auftretende pektanginöse Beschwerden, EKG: ST-Hebungen oder neu auftretender Linksschenkelblock (LSB), Anstieg der Herzenzyme als Ausdruck eines akuten transmuralen Herzinfarkts 1.3 Diagnostik
1.3.1 Allgemeine Diagnostik (prä- und innerklinisch)
Anamnese: Alter Begleiterkrankungen kardiale Risikofaktoren Angina pectoris: Vorwiegend retrosternal lokalisierte Schmerzen mit möglicher Ausstrahlung in den Hals, den Unterkiefer, die Schulterregion und den Arm links (Cave: ältere Personen, Diabetiker, Frauen oder perioperative Patienten zeigen oft nur geringe pektanginöse Beschwerden) Schwächegefühl Angst vegetative Begleitsymptomatik Symptome einer Linksherzinsuffizienz Klinische Untersuchung (Differenzialdiagnose Aortendissektion): TTE mit suprasternal langer Achse des Aortenbogens Auskultation Lunge und Herz Blutdruckmessung an beiden Armen 12-Kanal-EKG: Grundlage für Einschätzung des Risikos, der Lokalisation und des Ausmaßes der Myokardschädigung, des Alters des Infarkts und der Planung der Behandlung STEMI, Stadium 1: frischer Infarkt (akutes Stadium) typische ST-Streckenhebung (ST-Strecke geht unmittelbar vom absteigenden R ab und verschmilzt mit T-Zacke zu einer Plateau-/Kuppelform) V2 und V3 =0,35mV bei Männern unter 40 Jahren V2 und V3 =0,2mV bei Männern über 40 Jahren V2 und V3 =0,15mV bei Frauen übrige Ableitungen =0,1mV jeweils in 2 zusammenhängenden Ableitungen atypische Veränderungen bei neu aufgetretenem Linksschenkelblock STEMI, Stadium 2: Zwischenstadium Abnahme der der ST-Hebung R-Reduktion bzw. R-Verlust Ausbildung eines QS-Komplexes oder einer breiten, tiefen Q-Zacke (pathologisches Q) Ausbildung einer terminal negativen T-Zacke STEMI, Stadium 3: alter Infarkt (chronisches Stadium) fortbestehendes terminales T tiefes Q bleibt meist bestehen transthorakale Echokardiografie zum Ausschluss von regionalen Wandbewegungsstörungen Vorsicht Ein neu auftretender Linksschenkelblock mit kardialer Symptomatik gilt bis zum Beweis des Gegenteils als STEMI und gehört unverzüglich in kardiologische Behandlung. NSTEMI: persistierende oder dynamische ST-Streckensenkungen T-Wellen-Abnormalitäten auch unauffällige bzw. unspezifische EKG-Befunde ...