E-Book, Deutsch, 375 Seiten
Reihe: PsychoMed compact
Kasten / Müller-Alcazar Einführung Neuropsychologie
2. überarbeitete und erweiterte Aufl 2023
ISBN: 978-3-8463-5860-3
Verlag: UTB
Format: EPUB
Kopierschutz: 6 - ePub Watermark
E-Book, Deutsch, 375 Seiten
Reihe: PsychoMed compact
ISBN: 978-3-8463-5860-3
Verlag: UTB
Format: EPUB
Kopierschutz: 6 - ePub Watermark
Wunderwerk Gehirn
Verliebtsein, Problemlösen, Depressionen: All dies beruht auf der Funktion von Nervenzellen. Die Neuropsychologie erforscht die neuronalen Grundlagen menschlichen Erlebens und Verhaltens und leitet aus den Ergebnissen Methoden der Diagnostik, Therapie und Rehabilitation ab. Dieses Lehrbuch vermittelt einen Überblick über Aufbau und Funktion von Nervenzellen und Gehirn und führt in die klinischen Anwendungsbereiche der Neuropsychologie ein.
Die überarbeitete und erweiterte 2. Auflage trägt dem neuen Blick auf das Gehirn als Netzwerk komplexer, weit verschalteter Systeme Rechnung und integriert neue diagnostische Methoden und Forschungserkenntnisse zu Funktionsbereichen und Störungsbildern wie Demenz, Sucht, Stress, Zwang uvm.
Autoren/Hrsg.
Weitere Infos & Material
Hinweise zur Benutzung dieses Lehrbuches 15
Vorwort zur 2. Auflage 16
1 Grundlagen 17
1.1 Historisches 17
1.2 Nervenzelle 20
1.3 Nervensysteme 28
1.4 Transmitter und Neuromodulatoren 32
1.5 Gehirn 37
1.6 Wie funktioniert Denken? 51
1.7 Oszillation im Gehirn 60
1.8 Kompensation, Reorganisation, Plastizität 61
1.9 Psychopharmakologie 65
1.10 Zusammenfassung 68
1.11 Fragen zum ersten Kapitel 68
2 Neuropsychologische Diagnostik und Therapie 70
2.1 Ursachen einer Hirnschädigung 70
2.2 Diagnostik von Hirnschäden 80
2.3 Neuropsychologische Behandlung 95
2.4 Frührehabilitation 103
2.5 Angehörigenarbeit 106
2.6 Berufliche Wiedereingliederung 107
2.7 Zusammenfassung 112
2.8 Fragen zum zweiten Kapitel 112
3 Funktionsbereiche und mögliche Störungen 114
3.1 Motorik 114
A Einleitung 114
B Fallbeispiel 114
C Symptome 115
D Neuropsychobiologie 116
E Diagnostik 117
F Therapie 118
3.2 Sensorik 121
A Einleitung 121
B Fallbeispiel 121
C Symptome 121
D Neuropsychobiologie 122
E Diagnostik 122
F Therapie 123
3.3 Hören 124
A Einleitung 124
B Fallbeispiel 124
C Symptome 126
D Neuropsychobiologie 126
E Diagnostik 127
F Therapie 128
3.4 Sehen 128
A Einleitung 128
B Fallbeispiel 129
C Symptome 129
D Neuropsychobiologie 131
E Diagnostik 133
F Therapie 134
3.5 Blindsight 136
3.6 Halluzinationen 138
3.7 Agnosie und Apraxie 140
A Einleitung 140
B Fallbeispiel 140
C Symptome 140
D Neuropsychobiologie 143
E Diagnostik 143
F Therapie 143
3.8 Geruch und Geschmack 145
A Einleitung 145
B Fallbeispiel 145
C Symptome 145
D Neuropsychobiologie 146
E Diagnostik 147
F Therapie 147
3.9 Aufmerksamkeit 148
A Einleitung 148
B Fallbeispiel 148
C Symptome 149
D Neuropsychobiologie 149
E Diagnostik 150
F Therapie 152
3.10 Neglekt 154
A Einleitung 154
B Fallbeispiel 154
C Symptome 155
D Neuropsychobiologie 155
E Diagnostik 156
F Therapie 158
3.7 Agnosie und Apraxie 140
A Einleitung 140
B Fallbeispiel 140
C Symptome 140
D Neuropsychobiologie 143
E Diagnostik 143
F Therapie 143
3.8 Geruch und Geschmack 145
A Einleitung 145
B Fallbeispiel 145
C Symptome 145
D Neuropsychobiologie 146
E Diagnostik 147
F Therapie 147
3.9 Aufmerksamkeit 148
A Einleitung 148
B Fallbeispiel 148
C Symptome 149
D Neuropsychobiologie 149
E Diagnostik 150
F Therapie 152
3.10 Neglekt 154
A Einleitung 154
B Fallbeispiel 154
C Symptome 155
D Neuropsychobiologie 155
E Diagnostik 156
F Therapie 158
3.7 Agnosie und Apraxie 140
A Einleitung 140
B Fallbeispiel 140
C Symptome 140
D Neuropsychobiologie 143
E Diagnostik 143
F Therapie 143
3.8 Geruch und Geschmack 145
A Einleitung 145
B Fallbeispiel 145
C Symptome 145
D Neuropsychobiologie 146
E Diagnostik 147
F Therapie 147
3.9 Aufmerksamkeit 148
A Einleitung 148
B Fallbeispiel 148
C Symptome 149
D Neuropsychobiologie 149
E Diagnostik 150
F Therapie 152
3.10 Neglekt 154
A Einleitung 154
B Fallbeispiel 154
C Symptome 155
D Neuropsychobiologie 155
E Diagnostik 156
F Therapie 158
3.11 Orientierung 159
A Einleitung 159
B Fallbeispiel 159
C Symptome 159
D Neuropsychobiologie 160
E Diagnostik 160
F Therapie 161
3.12 Lernen und Gedächtnis 162
A Einleitung 162
B Fallbeispiel 162
C Symptome 163
D Neuropsychobiologie 164
E Diagnostik 166
F Therapie 167
3.13 Sprache 170
A Einleitung 170
B Fallbeispiel 170
C Symptome 171
D Neuropsychobiologie 172
E Diagnostik 172
F Therapie 172
3.14 Lesen, Schreiben, Rechnen 175
A Einleitung 175
B Fallbeispiel 176
C Symptome 176
D Neuropsychobiologie 177
E Diagnostik 178
F Therapie 179
3.15 Handlungsplanung und exekutive Funktionen 180
A Einleitung 180
B Fallbeispiel 180
C Symptome 181
D Neuropsychobiologie 181
E Diagnostik 182
F Therapie 182
3.16 Psychische Veränderungen nach Hirnschädigung 184
A Einleitung 184
B Fallbeispiel 184
C Symptome 185
D Neuropsychobiologie 186
E Diagnostik 186
F Therapie 187
3.17 Das Frontalhirnsyndrom 188
A Einleitung 188
B Fallbeispiel 189
C Symptome 189
D Neuropsychobiologie 190
E Diagnostik 191
F Therapie 192
3.18 Sexualität 193
A Einleitung 193
B Fallbeispiel 194
C Symptome 195
D Neuropsychobiologie 196
E Diagnostik 198
F Therapie 198
3.19 Schlaf-Wach-Rhythmus 199
A Einleitung 199
B Fallbeispiel 199
C Symptome 199
D Neuropsychobiologie 200
E Diagnostik 201
F Therapie 201
3.20 Locked-In-Syndrom 202
A Einleitung 202
B Fallbeispiel 202
C Symptome 203
D Neuropsychobiologie 203
E Diagnostik 203
F Therapie 203
3.21 Zusammenfassung 204
3.22 Fragen zum dritten Kapitel 205
4 Neuropsychologie anderer Störungen 207
4.1 Geistige Behinderung, ADHS und Entwicklungsverzögerungen 207
A Einleitung 207
B Fallbeispiel 208
C Symptome 208
D Neuropsychobiologie 209
E Diagnostik 211
F Therapie 212
4.2 Autismus und Idiot savant 215
A Einleitung 215
B Fallbeispiel 215
C Symptome 216
D Neuropsychobiologie 217
E Diagnostik 219
F Therapie 219
4.3 Demenz 220
A Einleitung 220
B Fallbeispiel 222
C Symptome 222
D Neuropsychobiologie 224
E Diagnostik 226
F Therapie 226
4.4 Schizophrenie 232
A Einleitung 232
B Fallbeispiel 232
C Symptome 233
D Neuropsychobiologie 235
E Diagnostik 238
F Therapie 238
4.5 Wahn 239
A Einleitung 239
B Fallbeispiel 239
C Symptome 240
D Neuropsychobiologie 240
E Diagnostik 241
F Therapie 241
4.6 Affektive Störungen 242
A Einleitung 242
B Fallbeispiel 242
C Symptome 243
D Neuropsychobiologie 245
E Diagnostik 249
F Therapie 249
4.7 Phobien und Angststörungen 251
A Einleitung 251
B Fallbeispiel 251
C Symptome 252
D Neuropsychobiologie 252
E Diagnostik 257
F Therapie 258
4.8 Belastungsstörungen 259
A Einleitung 259
B Fallbeispiel 259
C Symptome 260
D Neuropsychobiologie 260
E Diagnostik 262
F Therapie 263
4.9 Zwangsstörungen 263
A Einleitung 263
B Fallbeispiel 263
C Symptome 264
D Neuropsychobiologie 265
E Diagnostik 265
F Therapie 266
4.10 Dissoziative Störungen 266
A Einleitung 266
B Fallbeispiel 266
C Symptome 267
D Neuropsychobiologie 269
E Diagnostik 270
F Therapie 270
4.11 Persönlichkeitsstörungen 271
A Einleitung 271
B Fallbeispiel 271
C Symptome 272
D Neuropsychobiologie 273
E Diagnostik 274
F Therapie 275
4.12 Homosexualität und Veränderungen der Geschlechtsidentität 275
A Einleitung 275
B Fallbeispiel 276
C Erscheinungsbild 276
D Neuropsychobiologie 277
E Diagnostik 278
F Therapie 278
4.13 Sucht 279
A Einleitung 279
B Fallbeispiel 279
C Symptome 280
D Neuropsychobiologie 287
E Diagnostik 291
F Therapie 292
4.14 Epilepsie 293
A Einleitung 293
B Fallbeispiel 293
C Symptome 294
D Neuropsychobiologie 295
E Diagnostik 296
F Therapie 296
4.15 Schmerz 298
A Einleitung 298
B Fallbeispiel 298
C Symptome 299
D Neuropsychobiologie 299
E Diagnostik 301
F Therapie 301
4.16 Zusammenfassung 302
4.17 Fragen zum vierten Kapitel 303
5 Angrenzende Bereiche 305
5.1 Psychoendokrinologie 305
5.2 Psychoneuroimmunologie 307
5.3 Neuro-Psychotherapie 310
5.4 Gehirn und Kriminalität 312
5.5 Parapsychologie 314
5.6 Zusammenfassung 320
5.7 Fragen zum fünften Kapitel 321
6 Anhang 322
6.1 Ausbildung zum Neuropsychologen 322
6.2 Hirnatlas 323
Verzeichnis 324
6.3 Glossar 330
6 3 1 Medizinisch-anatomische Richtungsangaben 330
6 3 2 Fachtermini 330
6.4 Literatur 338
Sachregister 362
2Neuropsychologische Diagnostik und Therapie In diesem Kapitel beschäftigen wir uns zunächst mit den unterschiedlichen Ursachen für Hirnschädigungen. Es folgen grundsätzliche Informationen über neuropsychologische Diagnostik, die bei den einzelnen Störungsbildern später aber noch vertieft werden. Die eigentliche Therapie beginnt mit der Früh-Rehabilitation und endet oft bei beruflicher Wiedereingliederung noch lange nicht. 2.1 Ursachen einer Hirnschädigung Die Anzahl der Krankheiten, die eine Schädigung des Gehirns bewirken, ist erschreckend groß (Übersicht s. z. B. Berlit 2020; Hufschmidt et al. 2020; Mattle/Fischer 2021; Pinto 2019). Man unterscheidet ¦ Genetisch bedingte Formen geistiger Retardierung ¦ Infektiöse Ursachen für Hirnschäden ¦ Traumatische Hirnschäden durch Gewalteinwirkung, Störungen der Blutversorgung oder Vergiftung ¦ Hirnkrankheiten ¦ Hirnveränderungen durch endokrine Funktionsstörungen Genetisch bedingte Formen geistiger Retardierung X-/Y-Chromosmen Down-Syndrom (Trisomie 21): Das Chromosom Nr. 21 ist bei diesen Personen dreifach statt doppelt vorhanden. Viele sind geistig behindert. Klinefelter: Hier ist in jeder Zelle ein weibliches X-Chromosom zu viel (XXY). Es handelt sich um Männer mit weiblich wirkenden Körperproportionen. Etwa 25 % sind geistig behindert. Stoffwechsel Phenylketonurie: Ein angeborener Mangel an einem Leber-Enzym (Phenylalaninhydroxylase) bewirkt, dass ein Stoffwechselprodukt (Phenylalanin) nicht abgebaut werden kann und langsam das Nervensystem vergiftet. Die betroffenen Kinder müssen eine bestimmte Diät einhalten, dann entstehen keine Schäden. Tay-Sachs- und Niemann-Pick-Krankheit: Zwei relativ seltene Störungen des Lipid-Stoffwechsels (Fettspeicherung). Die Krankheit ist schon im ersten Lebensjahr erkennbar, es kommt zu Spastiken, Krampfanfällen und gestörter geistiger Entwicklung. Ahorn-Sirup-Krankheit: Der Urin dieser Personen riecht wie Ahornsirup. Es handelt sich um eine vererbte Krankheit mit Fehlen einer Aminosäure, die normalerweise ein giftiges Stoffwechselprodukt abbaut. Hurler-Syndrom: Speicherung von Sacchariden (Zucker) im ZNS durch einen genetischen Fehler. Neben häufiger geistiger Behinderung kommt es oft zur körperlichen Deformation mit vorstehender Stirn, dicken Lippen und tatzenartigen Händen. Infektiöse Ursachen für Hirnschäden Erreger als Ursache Eine Fülle von Erregern kann auch das Gehirn besiedeln. Hierzu gehören unter anderem Bakterien (z. B. Streptokokken, Borrelien), Viren (z. B. SARS-Cov2/Corona), Pilze (z. B. Candida), Parasiten (z. B. Larven des Schweinebandwurms). Meningitis: Entzündung der Hirnhäute. Typische Symptome sind Kopfschmerzen mit Erbrechen, Fieber, Schüttelfrost, hochgradige Bewusstseinsstörungen, Nackenstarre und Augenmuskelstörungen. Ursache sind Entzündungen z. B. durch Meningokokken, Pneumokokken, Staphylokokken, Salmonellen, Viren oder Pilze. Meningitis ist eine gefürchtete Komplikation bei Entzündungen der Nasennebenhöhlen, des Innenohres und eitrigen Lungenentzündungen. Enzephalitis: Wenn die Entzündung nicht nur die Hirnhäute, sondern das gesamte Gehirn erfasst, spricht man von Enzephalitis. Die Erreger sind dieselben wie die bei Meningitis, mitunter auch als Komplikation nach offenen Hirnverletzungen oder durch Kinderlähmung (Poliomyelitis). Auch Zecken und (seltener) Stechmücken übertragen die Erreger. Röteln: Mütter, die während der ersten drei Schwangerschaftsmonate an Röteln erkranken, bringen manchmal körperlich missgebildete Kinder zur Welt. Daneben können Blindheit, Taubheit und geistige Defekte bestehen. Syphilis/Neurolues: Jahrzehnte nach der Primärinfektion mit dem Bakterium Treponeda pallidum breiten sich Herde im Gehirn aus (Progressive Paralyse), es kommt zur Demenz mit Kritiklosigkeit, verwaschener Sprache, epileptischen Anfällen und schließlich zum Tod. Außerdem können intrauterin (im Mutterleib) auch ungeborene Kinder infiziert werden, die dann oft mit geistigen Defekten auf die Welt kommen. Traumatische Hirnschäden durch Gewalteinwirkung, Störungen der Blutversorgung oder Vergiftung Sie sind die häufigsten Ursachen für Hirnschäden überhaupt. Nach statistischen Angaben gibt es alleine in Deutschland rund 200.000 Schädel-Hirn-Traumen (SHT) pro Jahr und bis zu 300.000 Patienten, die eine durchblutungsbedingte Hirnschädigung erleiden. Weißer Schlaganfall Durchblutungsstörungen des Gehirns (weißer Schlaganfall): Durch ein kleines Blutgerinnsel (Embulus), das sich irgendwo im Blutkreislauf aus einer Ablagerung (Thrombus) gelöst hat, können Blutgefäße verstopft werden. Das von dieser Arterie versorgte Gebiet erhält dann kaum oder gar keinen Sauerstoff mehr (Ischämie). Beim Myokardinfarkt ist das Blutgerinnsel in den Herz-Koronar-Arterien steckengeblieben; versperrt es eine Arterie im Gehirn, so wird dies als Hirninfarkt (Schlaganfall, Apoplex, Hirninsult) bezeichnet. Risikofaktoren sind Alter, Übergewicht, Bewegungsmangel, Alkohol- und Nikotinmissbrauch, Depression, Stress und Schlafmangel. Prophylaktisch werden Blutverdünner gegeben, z. B. Acetylsalicylsäure (Aspirin), das bei Dauergebrauch aber den Magen schädigen kann. Mit einer Lyse lässt sich bei einem Schlaganfall das Blutgerinnsel oft auflösen, diese muss aber ein einem engen Zeitfenster von maximal 4 – 5 Stunden stattfinden. Durch kollaterale Blutgefäße ist z. T. noch eine „Notversorgung“ des betroffenen Gehirngebietes möglich; ansonsten sterben Nervenzellen schon wenige Minuten völlig ohne Sauerstoff. Schlaganfall wird als typische Alterserkrankung angesehen; Werth (1998) berichtet aber auch von Schlaganfällen bei kleinen Kindern, und die Autoren haben schon etliche junge Frauen mit der Risiko-potenzierenden Konstellation Rauchen und Einnahme von Östrogenen (Pille) behandelt. Ischämie: Neben dem plötzlich auftretenden Schlaganfall gibt es auch Schäden durch eine allgemeine Minderdurchblutung des Gehirns (Ischämie). Insbesondere im Schlaf sinkt der Blutdruck erheblich ab. Bei Patienten mit Herzschwäche und niedrigem Blutdruck kann dieser dann so gering werden, dass Nervenzellen unterversorgt und über lange Zeiträume geschädigt werden. Häufig sind Hirngefäße bei alten Menschen durch Ablagerungen ohnehin verengt und minimieren die Blutversorgung, was der Körper oft durch Blutdrucksteigerung (Hypertonie) zu kompensieren versucht. Typischerweise wachen diese Patienten dann morgens mit starken Kopfschmerzen und mit leichten Sprach-, Seh- oder Bewegungsstörungen auf, die sich im Tagesverlauf zwar wieder etwas bessern, auf Dauer kommt es aber doch zu einer allgemeinen Hirnschädigung. Eine Sonderform ist die transitorische ischämische Attacke (TIA), eine vorübergehende Mangeldurchblutung. Auch als sekundäre Folge eines Herzinfarkts kann es zu Durchblutungsstörungen des Gehirns kommen. Dasselbe gilt für große Operationen, wenn während des Eingriffs der Blutdruck stark abfällt. Roter Schlaganfall Hirnblutungen (roter Schlaganfall): Arterien im Gehirn zeigen mitunter Ausstülpungen (Aneurysmen), die zum Teil angeboren, zum Teil durch Ermüdung der Gefäßwände entstanden sind. Bei massiv erhöhtem Blutdruck können solche Missbildungen platzen. Das Herz pumpt dann in das Hirngewebe immer mehr Blut, das durch das venöse System nicht abfließen kann. Bei arteriellen Blutungen kommt es zu einer raschen Steigerung des Innendrucks, bei venösen Blutungen kann dies allerdings auch Stunden, Tage bis Wochen dauern, bis Symptome auftreten. Da der Schädelknochen nicht nachgeben kann, wird das empfindliche Hirngewebe immer mehr zusammengequetscht, und es kommt zur lebensbedrohlichen Krise. Zur Entlastung muss hier sofort operativ der Schädel geöffnet (z. T. nur als Krönlein-Bohrung = Entlastungsbohrung) und das geplatzte Gefäß gefunden und verschlossen (geclippt) werden. Abb. 2.1: MRT einer Patientin, mit einem erheblichen Substanzdefekt im linken hinteren Hirnteil als Folge einer massiven Hirnblutung im parietookzipitalen Bereich. Bei MRT-Aufnahmen wird rechts und links oft seitenverkehrt dargestellt (Aufnahme: Radiologie UKSH, Lübeck, mit freundl. Gen. Prof. Dr. D. Petersen). Schädel-Hirn-Traumen (SHT): Durch Unfälle mit flacher Gewalteinwirkung kommt es häufig zur Hirnquetschung (Contusio cerebri). Das Hirngewebe ist eine relativ weiche, schwammige Masse, die von cerebrospinaler Flüssigkeit umgeben ist und sozusagen im Schädel schwimmt. Beim SHT prallt es zunächst in Stoßrichtung und erleidet hierdurch Schaden. Auf der gegenüberliegenden Seite entsteht nun ein Sog, der das Gehirn wieder zurückreißt und dadurch auch hier eine Zerstörung hervorruft (Contre-coup-Effekt). Das Gehirn hängt am Hirnstamm, der den Schädelhohlraum durch ein enges Loch verlässt. Bei einem starken Aufprall kann es hier zu einer Überdehnung kommen, die oft tödlich ist, da der Hirnstamm lebenswichtige Funktionen hat. Verankert ist das Gehirn außerdem an den Augen. Bei einem SHT kann es zu einer Überdehnung des Nervus opticus mit der Folge von...
